艾滋病是怎么引起的？

(一)发病原因

自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。

1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。

(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。

3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。

6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。

根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。

(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。

近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。

在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。

共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。

2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。

(二)发病机制

1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。

(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。

(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。

实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。

(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。

①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。

②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。

③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。

④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。

⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。

⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。

(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。

(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。

因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。

2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。

(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。

(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。

(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

*** 为什么会得艾滋病

艾滋病的传播途径,爱滋病传播途径,艾滋病传播方式

传染源：感染HIV的人是艾滋病唯—的传染源，包括a)艾滋病患者 b)无症状的HIV感染者。

传播艾滋病的最主要的传染物包括: a)血液 b) *** c) *** 分泌物 d)唾液、尿液、乳汁、汗液、脑脊液和有神经症状者的脑组织中(病毒含量低,不足以够成感染)

艾滋病的传播途径主要有三个：

1. *** 传播

与艾滋病带菌/患者发生不安全的性行为，从而接触到受感染的血液、 *** 或 *** 分泌物。感染艾滋病的性行为有: *** , *** , ***

无论是同性、异性、还是两性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。

感染艾滋病的原理:艾滋病感染者的 *** 或 *** 分泌物中有大量的病毒，在无保护性性活动(包括 *** *** 、 *** 和 *** )时，由于 *** 部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中。由于直肠的肠壁较 *** 壁更容易破损，直肠内又是弱碱性环境，适于HIV生存，射入直肠的 *** 中所含的HIV可直接通过粘膜破损处进入血液而感染.所以 *** *** 的危险性比 *** *** 的危险性更大。 *** 在口腔不健康情况下有很大的危险性。如一方是感染者，对方有牙龈炎或口腔溃疡，在 *** 时，HIV便可通过伤口进入体内。

为什么会得艾滋病??

关于爱滋病的起源有很多传说，有人说是德国在二次世界大战时，人工研究出来的一种病毒；也有人说是日本人研究出来的；还有人说是上帝为了惩罚人类的性乱而使之降临的人类的。等等诸如此类的说法，大部分是没有实质根据的。了解人类对于爱滋病发展的历史，其实是非常必要的一件事情，有助于人类预防并攻克爱滋病。 其实，爱滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果，还是法属值民地。一个自森林中走出的土人，被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后，便被予以冷藏，就此尘封数十年。万没想到的是，数十年后，这血液样本竟然成为解开爱滋病来源的重要线索。 80年代初期的美国，一名医师发现他的一个病人，不知何以患上一种和免疫系统被破坏有关的疾病。从资料得知，这病人是一名同性恋者，也是一名吸毒者。接下来数月，患有同样类似病症的病人越来越多，这些病症的共同特征是身体的抵抗力变得很差，而且容易患上平常人不容易患上的感染。此外，大部份的患者是同性恋或吸毒者。不仅如此，连西欧也开始发现类似的病症。医务人员心头警惕起来，一种前所未见的流行病毒似乎开始漫连开来。一年后，他们的想法被证实了，这新型病症被称为ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME(后天免疫缺乏症候群)，简称为AIDS或爱滋病。所谓后天，在于爱滋病并非与生具有的。所谓免疫缺乏，在于这病症和免疫系统的能力失去有关。所谓症候群，在于这病症并非单一症状，而是以一组不同的症状呈现。由是，对爱滋病的战争正式掀开。 在最初，研究人员对这场战争是抱持着乐观的态度。这些人相信，在科技进步的今天，爱滋病虽是前所未见的新病症，但仍然可以很快的予以控制及找到治疗对策。然而，这显然是过于乐观的看法。到目前，爱滋病已不再是局限于同性恋或吸毒者，也涉及异性恋者，妇女及儿童。爱滋病也不再只是局限于富裕的欧美国家，也包括了较为贫困的亚非国家。 从世界卫生组织在98年12月发表的资料来看，至今已有三千三佰四十多万人患上爱滋病，大约是香港人口的五倍半(以六百万计)。其中大约三仟两佰万是成人，女性约占一仟三佰万，而低于十五岁的儿童约为一佰二十万。 八十年代初的发现病症，八一年正式向爱滋病的宣战，却一直到84年，人们才了解导致爱滋病的病毒是所谓的HIV。然而，为什么一直要到八十年代才有HIV的存在？针对这疑问，当时便有不少人怀疑HIV是一些国家秘密生产而不小心流泄出来的生化细菌武器。解开这疑问的，是灵机一触的研究人员。这些研究人员将前文所提到的刚果土人所遗留下来的血液样本，重新拿出来化验，赫然发现在这五十年代留存的血液样本中，竟已存有HIV病毒。这发现解开了一些人的疑惑；HIV早已存在，只是一直到80年代才在美国流行。 一般相信，爱滋病是由撤哈拉沙漠以南的非洲地区，北美洲及加勒比海等地区蔓延开来。在八十年代初传致西欧，八十年代末更漫廷致东南亚及南亚一带，这可能要拜进步的科技所赐。在交通不便的过去，一种新型病毒要大肆流行，需要不少的时日。然而，随着交通的发达，人类交流的逐渐频繁，病毒的流行只需数月或数日便可迅速漫廷开来。在研究人员的追踪下，发现早期美国的爱滋病患者，便和一名会到非洲服务的空服人员有关。 在发现爱滋病的可能源头后，研究人员进一步发现到，HIV病毒可能是源于一种非洲猴子，因为经基因分析发现，HIV的结构和猴子体内的SIM的结构极为相似。然而，问题是，SIM如何经由猴子体内传致人体，并从而进化致专门破坏人体免疫系统的HIV，仍是一道谜。

为什么性行为会传播艾滋病 10分

1.性乱容易感染很多性传播疾病，而从增加艾滋病的感染风险。

2.性乱者中不乏艾滋病病毒感染者，一个人的 *** 越多，或对方的 *** 越多，受艾滋病病毒感染的机会也就越大。

带套也有感险风险:有人说，用安全套作保护没事的。错了！使用安全套失败的主要原因有：破裂、滑脱、乳胶质量差、厚度与弹性差、选择不当、反复使用等。艾滋病病毒较小，是 *** 的1／2000，更容易透过安全套不易觉察的细小缝隙。艾滋病病人的每毫升 *** 中有107—l08个艾滋病病毒，即使正确使用安全套，没有发生滑脱、破裂，也郸能从套的根部泄出少量 *** 接触女性外阴，使其感染艾滋病病毒。艾滋病病毒使人们感染的途径有许多种，不论是女性的 *** 和外阴，还是男性的 *** 和会阴，只要有面板或黏膜的轻度擦伤，便可能受到感染；这种轻微的擦伤在 *** 时是经常发生的。另外，艾滋病病毒可随时感染他人。艾滋病病毒最容易侵袭口腔、直肠、 *** 黏膜或其他部位面板上的朗格汉斯细胞，先在朗格汉斯细胞内大量繁殖，然后再进入血液向全身扩散、因为黏膜、面板表面有大量朗格汉斯细胞，所以感染艾滋病病毒比怀孕的机率大得多，，艾滋病病毒的感染，每次性接触都可能发生，而怀孕的机会每月只有一次。避孕失败可以做人工流产来补救，而感染了艾滋病病毒是无法补救的

两人都没艾滋病 为什么会有艾滋症状

两个人都没有艾滋病，而出现了你所描述的问题的根本原因：

1,2个人都上网；

2,2个人同时做了精神病！

只有神经官能症的人才没事瞎想，喜欢对号入座。

只有精神病的人才盼自己不好，什么生病了、有人要杀他。。。。。

最后，如果不想让许多朋友都来喷你，就想想明天能捡到多少钱吧！

为什么会有艾滋病？

有个变 态以前到XX了猩猩之类的，结果患上了艾滋，后来又到处嫖妓，结果就传染开来了。

为什么有些人玩小姐会得艾滋病 有些人不得

那是因为没遇到，遇到了后悔都来不及，还是尽量的不找哈，，还不如自己看看电影呢，，，

艾滋病，又译爱滋病，爱之病，来自英国获得性免疫缺陷综合征，即“获得性免疫缺陷综合症”或“获得性免疫缺陷综合征”，简称AIDS，是人体免疫系统的衰退可能会导致感染性疾病。它是由人类免疫缺陷病毒（也称为艾滋病病毒，HIV）感染引起的。这种病毒通过体液，例如血液和精液传播。最常用的方法是艾滋病病毒无保护的性行为和共用静脉注射针不用消毒。当用于治疗血友病病毒污染的血液制品是主要的传播模式。当母亲患有艾滋病，生下出生艾滋病婴儿（垂直传播）的比例也很高。

没有感染艾滋病的人类免疫缺陷病毒所有的人出现时，人们感染了人类免疫缺陷病毒，但尚未发生而闻名，而不是以往的艾滋病病毒感染者（与艾滋病的本义谁消除社会和患者的羞辱艾滋病病毒感染者）。当免疫系统达到一定的水平或确诊机会性感染症状的出现艾滋病后，通常是破坏。机会性感染是由微生物感染产生的疾病，通常在人体的正常免疫系统不会。之前到达的爱滋病症状的发作，但HIV感染者被认为是原始的人。对免疫系统的损害的程度可以由HIV靶--T辅助细胞的数量进行定量。如果机体的T细胞指数下降至200，这意味着在患者需要治疗。

本病的发病机制总是有不同层次，不同类型的加热性能可能是一个中国人“温病”的范畴。艾滋病

卡波西sarcomaHIV的

发病必须的基座的人T细胞（受体）的CXCR4或CCR5在相互接触，然后将病毒吸附到细胞中的T细胞，可变的内部将基因导入细胞的一部分。生殖系统本身采用细胞繁殖的病毒。繁殖后，使T细胞破裂，艾滋病毒可以去感染其它细胞。

改变这种感觉的少数基因CCR5，所以没有办法对艾滋病及其在体内的T细胞接触，所以这些人都没有感染艾滋病病毒。

HIV感染的CD4 + T细胞的致病。通常有一个在白血细胞帮助免疫系统作出反应的细胞CD4 + T的感染繁殖的CD4 + T细胞，艾滋病病毒破坏人体需要对抗病毒的免疫细胞。当艾滋病病毒对人CD4 + T细胞的破坏阈值电平，一般的CD4 + T细胞<200时，患者失去抵御病毒的能力。普通人可以抵抗疾病，这次在艾滋病患者的身体，但可以很容易引起病变。这些机会性感染疾病，通常会导致亡。

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