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关于尿酸
尿酸是嘌呤的代谢终产物。参与氧化还原反应，具有抗氧化和抗DNA损伤作用，还可促进血管平滑肌增殖，导致内皮功能障碍。在多种疾病的发病机制中发挥作用。高尿酸主要来自细胞代谢，部分来自嘌呤类食物。健康妇女孕前平均尿酸水平为249.86μmol/L，妊娠早期降至184.42±65.45μmol/L/L，随后随妊娠进展缓慢上升，35周至足月时平均水平达303.4±71.39μmol/L/L。妊娠早期尿酸水平下降的主要原因是妊娠期肾脏清除率增加导致尿酸排泄增加，进而导致血清尿酸水平下降。
两个
为什么尿酸会升高
人体每天代谢产生的尿酸约有2/3~3/4随尿液排出，其余通过肝胆排入肠腔，被细菌分解。嘌呤代谢中酶的缺乏是尿酸生成增加的主要原因。高尿酸血症(HUA)是由嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄减少引起的。女性血清尿酸水平超过357μmol/L可诊断为华。
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尿酸升高的危害
尿酸可通过一系列反应产生自由基，促进脂蛋白氧化，介导多种氧化前体对血管内皮的损伤，导致血管平滑肌细胞增殖。还可以通过增加化学因子和细胞因子的表达来增加肾素-血管紧张素系统的活性，多种机制导致高血压和动脉粥样硬化的发生。因此，华不仅可引起复发性痛风急性关节炎、痛风石沉积、痛风石慢性关节炎和关节畸形，以及慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石，还可与血脂、血压和血糖相互作用，增加心血管疾病的风险。
妊娠期血尿酸水平的异常升高，往往预示着某些代谢性疾病的“前奏”。与之密切相关的两大疾病是妊娠期糖尿病和高血压。
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高尿酸血症与妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病是指妊娠后首次发现或发展的糖尿病。其机制是在妊娠中晚期，拮抗类胰岛素物质分泌增加，使孕妇对胰岛素的敏感性降低，表现为胰岛素抵抗增加。胰岛素抵抗可增加肝脏脂肪合成，导致嘌呤代谢紊乱，血尿酸升高。
尿酸与妊娠期糖尿病有一定的相关性，代谢综合征患者高胰岛素血症可使尿酸从肾脏排泄减少。随着血液中尿酸的增加，胰岛素不仅促进肾小管对尿酸的重吸收，而且促进钠的重吸收，所以高胰岛素血症也会引起水钠潴留和血压升高。这种类型的高尿酸血症常与高血压并存。因此，妊娠期糖尿病患者的血尿酸水平普遍高于正常孕妇。高尿酸血症与肾脏排泄功能和胰岛素密切相关。早期发现尿酸升高并及时正确治疗可显著改善妊娠期糖尿病的转归和预后。
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高尿酸血症与妊娠期高血压疾病
妊娠高血压综合征是妊娠期特有的疾病，严重威胁母亲和胎儿的健康。尿酸水平与妊娠高血压综合征的严重程度和不良妊娠结局有关。高尿酸血症最初可能是机体对炎症的防御性反应，最终会成为血管的主要损害。持续的高尿酸血症通过减少内皮细胞产生一氧化氮，降低胎盘灌注，以及氧化应激引起的缺血性损伤的发生，进一步导致胎盘血管床重塑的功能障碍。孕妇的各个系统和器官也会产生同样的缺血性损伤和氧化应激。妊娠期高尿酸血症先于高血压和蛋白尿，表明尿酸在子痫前期中起重要的病理作用。
早在妊娠10周就可以在先兆子痫患者中检测到血清尿酸浓度的升高。此时恰好是绒毛外血管中的滋养层进入子宫螺旋动脉管腔的重要时期，替代血管壁中的平滑肌细胞和内皮细胞，使动脉由高阻低容量血管转变为低阻高容量血管，从而改善胎盘血供，保证母婴间的物质交换。体外研究证实，高浓度尿酸抑制子宫螺旋动脉平滑肌细胞和内皮细胞的凋亡。它干扰血管中滋养层的迁移和替换，并影响子宫螺旋动脉的重铸。研究表明，妊娠中期以后，尿酸水平随着孕周的增加而升高。妊娠期高血压疾病的尿酸水平明显高于正常妊娠，且病情严重程度与血清尿酸水平呈正相关。
在肾小管中，乳酸可竞争性抑制尿酸的排泄，导致血尿酸浓度升高。
妊娠期高血压与尿酸是相互联系、相互影响的。PIH患者尿酸生成和排泄增加，导致血尿酸浓度升高；尿酸可引起血管内皮损伤、血管舒缩功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、全身性免疫炎症反应和母体及胎儿物质转运障碍等。，并参与妊娠期高血压疾病的发生和进展。妊娠期血尿酸浓度监测对评估妊娠高血压疾病的发生、发展及分娩结局具有一定的临床意义。
所以，当孕检发现血清中有尿酸时，不要去想，更不要忽略。正确的做法是定期动态监测，同时看看血糖血压有没有问题。血液中尿酸水平持续下降，小心妊娠期糖尿病或妊娠期高血压疾病！
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