对于Ⅱ型
呼吸衰竭(既有缺氧又有
二氧化碳潴留)者,给氧时应以持续低浓度低流量为宜,将PaO2提高到6.65~7.98kPa(50~60mmHg).这样既给必要的氧气,又能维持低氧血症对血管化学
感受器的刺激。因为二氧化碳浓度过高不仅不兴奋反而抑制呼吸中枢,此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。如很快纠正缺氧,则会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留,甚至产生二氧化碳麻醉。Ⅱ型呼吸衰竭会有二氧化碳潴留,当血中二氧化碳潴留的量达到一定程度时,会刺激化学感受器,兴奋呼吸中枢,高流量吸氧会降低二氧化碳潴留,血中二氧化碳的量不能刺激化学感受器引起呼吸中枢兴奋,导致呼吸的减弱甚至停止。慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果,由于高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧,则氧分压迅速升高,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,患者的呼吸变浅变慢,其二氧化碳分压随之上升。如果严重,则陷入二氧化碳麻醉状态,而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。
吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位,加重通气与血流比失调,引起生理死腔与潮气量之比增加,从而使肺泡通气量减少,二氧化碳分压进一步升高。
根据血红蛋白氧离曲线的特性,在严重缺氧时,氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段,氧分压稍升高,血氧饱和度便有较多的增加,但仍有缺氧,依然能够刺激化学感受器,减少对通气的影响。
会看氧离曲线图,就知道是怎么回事情了。说白了,就是高流量的氧气吸入,会让二氧化碳分压快速升高,而低流量吸入,二氧化碳分压上升得反而慢了。
仅供参考!!!