为什么人会缺乏胰岛素_备孕

胰岛素是由人体胰腺胰岛的B细胞分泌的，胰岛B细胞先天性或后天性的功能障碍，均可导致胰岛素分泌不足，从而引发糖尿病。糖尿病分为1型和2型。1型糖尿病是胰岛B细胞由于先天缺陷不能分泌胰岛素，所以这类患者需要终生应用人工胰岛素治疗。2型糖尿病，也就是我们通常所说的糖尿病，当病情进展到一定程度，胰岛B细胞因各种原因受损，分泌胰岛素的能力就会下降，这时就需要外源性地应用胰岛素，一方面补充体内分泌的不足，控制血糖，另一方面也可以使受损的胰岛B细胞有机会进行自我修复，因此有些病人在应用胰岛素一段时间后，会发现所需的量越来越少，甚至有可能停用胰岛素，单服药物治疗，这就是自身胰岛B细胞功能有所恢复的表现，当然究竟能恢复到什么程度，个体间是不同的，同当初受损的严重程度也有关。

胰岛素分泌不足有下列因素：

(一)遗传因素　不少病人有阳性家族史，我院922例中占8.7%，国外报道约25%～50%。遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，Ⅰ型中共显性为50%，其余为环境因素Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究总结认为HLA D及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病。最后又发现DQβ链变异体，与Ⅰ型糖尿病的关系较DR4更密切。DQβ57非天门冬氨酸和DQα52精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。Ⅱ型患者则HLA无特殊标志。

(二)自身免疫　与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟(Mimicry)过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，β细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。

具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体，如接触与β细胞组成酷似的外来抗原(挛生抗原)，吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于β细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与β细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。

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