根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。
一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。
二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压<2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。
三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。
分为三期：
1、休克代偿期：休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
微循环改变特点：此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。
2、休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。
微循环改变特点：此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。
3、休克难治期（refractory stage） 即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。
微循环改变特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。
扩展资料
病因类型：
1、低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
2、血管扩张性休克
血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
3、心源性休克
心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
参考资料来源：百度百科-休克期
您好,休克是指急性周围循环衰竭和微循环障碍导致组织灌流不良而产生的综合病征。休克通常可分为感染性休克(或中毒性休克)、心源性休克、外伤性休克、低血容量性休克(包括出血性休克)、过敏性休克、神经源性休克等几大类。发热伴休克主要见于感染性休克这一类，亦可见于急性心肌梗塞所致心源性休克以及其他各类休克的后一阶段或有并发感染的时候。休克的共同表现为面色苍白、紫绀、皮肤花纹、四肢厥冷和潮湿、脉搏细速、呼吸增快、血压下降、尿量减少、静脉萎陷、意识障碍等。临床上发热伴休克的疾病多见于暴发型脑膜炎球菌败血症、休克型肺炎、暴发型细菌性痢疾、革兰氏阴性杆菌败血症、化脓性胆管炎、急性出血性肠炎、流行性出血热、急性心肌梗塞等。暴发型脑膜炎球菌败血症多见于冬、春季，早期即有意识障碍、头痛、呕吐、抽搐或脑膜刺激症状，皮肤有出血斑点，以后鼻唇部可有疱疹出现；休克型肺炎多见于冬、春季，有胸痛、铁锈色痰、气急和肺炎体征，以后鼻唇部亦可有疱疹出现；暴发型菌痢多见于夏、秋季，早期就出现昏迷，抽搐或呼吸衰竭，常有腹痛、腹泻和脓血便，如无腹泻，可作灌肠检查大便；革兰氏阴性杆菌败血症近期有胆道、尿道、肠道感染或手术史，可有皮肤、粘膜细小出血点和其他迁徙性病灶；化脓性胆管炎有胆道感染史，如胆道蛔虫症等；流行性出血热有“三痛”、“醉酒”面容，眼结膜充血、水肿，颈部、腋下和软腭有针尖样出血点，其它器官也有出血倾向等症状。总之发热伴休克是一急重症，关系到病人生命安危，因此应根据其疾病特点及化验辅助检查等尽早作出诊断，及时治疗。欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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