肾性骨营养不良的机制

慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。发生机制与下列因素有关：

1.高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进

如前所述，在慢性肾功能衰竭早期，由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低，肾排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者又可引起甲状旁腺机能亢进，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏669排磷增多，血磷又可恢复正常（见图15-5）。因此，慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。但随着病情进展，肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少，此时由于健存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，出现血磷显著升高，形成恶性循环。

同时，由于PTH的溶骨作用，增加了骨质脱钙，从而引起肾性骨营养不良。慢性肾功能衰竭时出现低钙血症，其原因是：①血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低；②由于肾实质破坏，1，25-（OH）2VD3生成不足，肠钙吸收减少；③血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。

2.维生素D3活化障碍

1，25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。慢性肾功能衰竭时，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3670生成减少，导致肠钙吸收减少，出现低钙血症和骨质钙化障碍，从而出现肾性骨营养不良。

3.酸中毒

慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。

4.铝性骨病

指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。铝是体内的微量元素，正常时摄入人体的铝主要由肾脏排出。肾衰病人易发生铝中毒，肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞671线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。

烧伤、过度出汗、休克等会引起急性肾衰竭；长时间使用肾毒性药物、患有高血压、糖尿病的患者极容易患有慢性肾衰竭。

有毒物质易引起肾衰竭，诸如急性肾小球肾炎等感染或疾病，均可以或许紧张侵害肾脏到足以使它发生衰竭的地步；紧张灼烧伤时的血压突然低落、紧张出血、或是心脏病大发作，都会导致供血变态，因而侵害了肾脏；末了的一个原因是泌尿道某处发生阻塞，使尿流突然并完全受阻。

综合说起来有三点，一是药物引起肾衰竭；二是外伤休克引起肾衰竭；三是由各种肾衰竭诱发症引起，比如高血压高血糖等。

慢性肾功能衰竭的发病原因很多，主要有以下几种：

一常见病因：

①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎肾结核等

②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病膜增殖性肾小球肾炎局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等

③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病镇痛剂性肾病等

④血管性肾病变：如肾血管性高血压高血压病肾小动脉硬化症等

⑤遗传性肾病：如多囊肾Alport综合征等

⑥全身系统性疾病如血管炎肾脏损害多发性骨髓瘤狼疮性肾炎等

⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病淀粉样变性肾病及痛风性肾病等

⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻反流性肾病尿路结石等等

如果一旦发现自己患有慢性肾功能衰竭，就必须要进行个方面的治疗和调理了，主要有一下几个方面：

1、必须积极重视原发病的诊断，查找各种病发的原因，有针对的进行药物治疗了，这个就必须去正规医院咨询专家医生了。

2、食疗，慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施为各国学者所推崇继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%～50%严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素直接同患病率与死亡率呈正相关因此目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。

3、替代疗法 包括血液透析腹膜透析肾移植肾移植生活质量最高。

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