胸腔积液的原因有哪些

胸腔积液的原因

1.感染性疾病

胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。

2.循环系统疾患

上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。

3.肿瘤

恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。

4.肺梗死

5.血管瘤破裂、胸导管受阻

6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化

7.其他疾患

胸腔积液的检查事项

1.外观

漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样乳状胸液为乳糜胸若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能黑色胸液可能为曲菌感染。

2.细胞

正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症淋巴细胞为主则多为结核性或恶性寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间皮细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

3.pH

结核性胸液pH常<7.30pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30若pH<7.40，应考虑恶性胸液。

4.病原体

胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

5.蛋白质

渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)，以白蛋白为主，黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性。

6.癌胚抗原(CEA)

恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

7.类脂

乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。

8.葡萄糖

正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

9.酶

胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

10.免疫学检查

随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

11.胸膜活检

经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

12.超声检查

可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

13.肿瘤标志物

癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%～60%,特异性70%～88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

14.胸膜活检

经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%～75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。

15.胸腔镜或开胸活检

对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%～100%，为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。

16.支气管镜

对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。

胸腔积液的治疗

1.结核性胸膜炎

多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙每天25～30毫克，分3次口服。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

2.脓胸

脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。如今感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗 方法 ，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

3.恶性胸腔积液

恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克)，故治疗甚为棘手，效果不理想。

1、恶性胸水(或心包积液)：引起癌性胸水的疾病常见于肺癌、乳腺癌，其次为恶性淋巴瘤、卵巢癌、胸膜间皮瘤(多为血性积液)、食道癌、胃肠道肿瘤及病因不明的恶性肿瘤。常见症状：呼吸困难、胸痛、胸闷、气喘、咳嗽、血痰、体重下降、厌食、不适等，少数患者起初无症状。

2、恶性腹水：引起癌性腹水的疾病：卵巢癌、肝癌、胃癌、胰腺癌、肠癌等多见，其它如恶性淋巴瘤、间皮瘤、子宫癌等也可引起。常见症状：腹胀、纳差、乏力、消瘦、口干、口苦、黑便、双下肢肿胀、大小便不利等。

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 分类7 ICD号8 流行病学9 病因10 发病机制 10.1 最常见的致病因素10.2 淋巴系统引流障碍10.3 肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔10.4 胸膜的渗透性增加10.5 胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高10.6 其他 11 恶性胸腔积液的临床表现12 实验室检查 12.1 胸液性质的检查 12.1.1 常规检查12.1.2 细胞学检查 12.2 胸膜活检 13 辅助检查 13.1 X线检查13.2 胸部CT检查13.3 超声检查13.4 胸腔镜检查 14 诊断15 恶性胸腔积液的治疗 15.1 胸腔穿刺15.2 胸膜粘连术15.3 手术治疗 15.3.1 外科胸膜融合及胸膜切除术15.3.2 电视辅助下胸腔手术15.3.3 胸腹分流 16 相关药品17 相关检查附：1 治疗恶性胸腔积液的中成药 1 拼音

è xìng xiōng qiāng jī yè

2 英文参考

malignant pleural effussion

3 概述

肿瘤性胸腔积液亦称恶性胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约1/3 的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3 病人主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。

是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果患者没有呼吸症状，或已经到终末期，不需要进行特殊的局部治疗。当临床情况不明朗时，适合进行单纯胸穿。如果去除胸腔内一定量的胸腔积液后患者的呼吸症状不能得到改善，可能患者的病情是由于潜在的肺部疾病引起，如肺气肿、原发或继发的肺部恶性肿瘤。在这种情况下，也不宜进行局部治疗。对引起胸腔积液的肿瘤的化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。

4 疾病名称

恶性胸腔积液

5 英文名称

malignant pleural effussion

6 分类

胸外科 >胸壁疾病 >胸膜腔疾病 >胸腔积液

7 ICD号

J98.9

8 流行病学

临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起，最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异，男性常见为：肺癌、淋巴瘤、胃肠道肿瘤；女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。

9 病因

肿瘤性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。

10 发病机制

壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收，而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔内液体不断产生，不断被重吸收，保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为0.49kPa（5cmH2O）。胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa（8cmH2O）。壁层胸膜有体循环供血，其毛细血管静水压为1.078kPa（11cmH2O），壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa（34cmH2O）。正常人胸膜腔内仅含少量（5～15ml）液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常，均可引起胸腔积液。肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：

10.1 最常见的致病因素

是壁层和（或）脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。

10.2 淋巴系统引流障碍

淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液；另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结，恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。

10.3 肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔

胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解，肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。

10.4 胸膜的渗透性增加

恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内，均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。

10.5 胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高

肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由1.176kPa（12cmH2O）降至4.7kPa（48cmH2O）将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。

10.6 其他

肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓，继而产生肺栓塞，胸膜渗出；恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液；胸腔或纵隔放射治疗后，可产生胸膜腔渗出性积液。

11 恶性胸腔积液的临床表现

大部分恶性胸腔积液患者多为肿瘤晚期的恶病质表现，如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约1/3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状，仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3病人主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大，肺脏受压明显，临床上呼吸困难重，甚至出现端坐呼吸、发绀等；积液量虽然不很大，但在短期内迅速形成，亦可在临床上表现为较重的呼吸困难，尤其是在肺功能代偿能力较差的情况下更是如此。大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛；膈面胸膜受侵时，疼痛向患侧肩胛放射；大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。咳嗽多为 *** 性干咳，由胸腔积液 *** 压迫支气管壁所致。

在体格检查时可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。

12 实验室检查12.1 胸液性质的检查12.1.1 （1）常规检查

恶性胸腔积液一般为渗出液。渗出性胸腔积液的特点是蛋白含量超过3g/100ml或比重超过1.016。在一些长期胸膜腔漏出液病人，由于胸腔内液体吸收的速率大于蛋白吸收的速率，胸液内蛋白浓度也会增高，易与渗出液相混淆，所以检查胸腔积液和血清中蛋白质和乳酸脱氢酶（LDH）水平，对于区分渗出液与漏出液有99%的正确性。胸腔积液具有下列一个或多个特征即为渗出液：①胸腔液体蛋白/血清蛋白＞0.5；②胸腔积液LDH/血清LDH＞0.6；③胸腔积液LDH＞血清LDH上限的2/3。

大部分胸腔渗出液因含白细胞而呈雾状，渗出性胸腔积液的细胞学检查白细胞计数在（1～10）×109/L，白细胞计数＜1×109/L为漏出液，而＞1×109/L为脓胸。胸液中以中性粒细胞为主提示炎性疾病，以淋巴细胞为主时则多见于进展性结核病、淋巴瘤和癌症。红细胞计数超过1×1012/L的全血性胸液见于创伤、肺梗死或癌症。

胸液中葡萄糖水平低于血糖水平见于结核病、类风湿关节炎、脓胸及癌症。胸液pH值通常与动脉血pH值平行，但在类风湿关节炎、结核病和癌性胸液中通常低于7.20。

12.1.2 （2）细胞学检查

在癌性胸腔积液病人中，大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞，如果连续3次分别取样，则阳性率可达90%。在分次取样时抽取几个标本有助于提高诊断率，因为在重复抽取的标本中含有较新鲜的细胞，早期退变的细胞在前面的胸腔穿刺中被去除。癌症导致的胸腔积液的机制除了直接侵袭胸膜外，还包括淋巴管或支气管阻塞、低蛋白血症。应当注意的是淋巴瘤病人的胸腔积液细胞学检查不可靠。

12.2 胸膜活检

癌肿常累及局部胸膜，其胸膜活检阳性率约为46%，胸液细胞学联合胸膜活检可使阳性率达到60%～90%。

13 辅助检查13.1 X线检查

少量胸腔积液时，液体积聚在胸膜腔的最低部位——肋膈角，X线胸像上可表现为肋膈角变平，此时估计胸腔积液量约在200ml。中等量胸腔积液时，立姿后前位X线胸像上可见到液体超过膈面以上，呈现内侧低、逐渐向外侧升高变陡的典型的渗液曲线。这一分界线是X线投照密度改变的过渡区，并不真正代表胸内液体存在的状态。渗液曲线的形成是由于靠近侧胸壁的液体恰好与X线呈切线关系，故液面的高度可以完全显示出来，而在由肺组织存在的胸腔的中部和内侧，液体存在于肺脏的前、后方，而且肺在胸液中悬浮的状态是纵隔侧较宽厚，越向外侧肺组织渐薄，即X线投照胸内液体的厚度在内侧最薄，而越向外侧越厚，同时有肺组织衬托，即使胸腔内积液的平面是在同样的高度，而X线胸像上显示液面自外向内逐渐变低。在侧位胸像上，中等量胸腔积液表现为横贯前后胸腔的弧形渗液曲线，前后方高，中间低。当病人接受胸腔穿刺检查和治疗后，气体可溢入胸腔，在X线胸像上表现为液气平面。大量胸腔积液时渗液曲线的弧形液面超过肺门上缘，X线胸像上仅在肺尖部的内侧见到以小部分透亮的肺组织，亦可表现为患侧完全不透亮；同时患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，肋骨平举；心脏影向健侧移位，气管向健侧移位；在左侧大量胸腔积液时，膈肌拱形圆顶在呼气相向下逆转运动，而在吸气相膈肌拱形圆顶向上移动，形成膈肌的矛盾运动，这种现象仅发生在左侧，尤其是在胃泡明显时在透视下可以清楚地观察到。右侧膈肌下有肝脏可以阻止右侧膈肌的逆转。

13.2 胸部CT检查

胸部CT检查可以清楚地显示胸腔内液体的存在以及液体量的多少。仰卧位时，液体积聚在胸腔背侧，可以见到肺脏被压缩的情况，Housefield单位为1～15，视胸液内容不同而有一些差异。同时，CT能对胸腔积液的病因有所提示，如肺内肿瘤、胸壁肿瘤，尤其是在患者接受人工气胸后进行CT检查可以提高肿瘤侵袭胸壁和纵隔诊断的准确性。一般来说，胸膜钙化常提示良性病变，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎，胸膜间皮瘤病人偶见胸膜钙化斑；Montalvo提出4个有助于恶性肿瘤胸膜转移诊断的CT征象：①环状胸膜增厚；②结节状胸膜增厚；③壁层胸膜增厚＞1cm；④纵隔胸膜受侵袭。

13.3 超声检查

胸腔积液在超声检查上呈液性暗区，同时能显示液平的宽度、范围、距体表的深度以及胸腔积液的内部结构、液体回声的特征、病变的范围以及与邻近组织的关系，另外，在超声的引导下，可以准确地进行胸液穿刺、进行胸膜或胸膜下肿物的穿刺活检。一般认为，超声诊断胸腔积液的准确性（92%）要优于X线胸像（68%）。

13.4 胸腔镜检查

在上述诊断方法无法明确诊断时，电视辅助的胸腔镜检查可有助于提高诊断率。胸腔镜检查、活检需要3个方面的工作：①抽吸、收集胸腔积液，做细胞学检查；②探查胸膜腔，并对胸膜、肺和心包的可疑病变进行活检，而其他检查方法不能很好地显示出这些小结节；③对可疑的纵隔或肺门淋巴结采样进行组织学检查或培养。另外，对癌性胸腔积液患者在进行胸腔镜检查的还可同时施行胸膜粘连术。

胸腔镜能在直视下准确获取病变组织，使其对各种胸膜恶性疾患的诊断有很高的敏感性，达到80%～100%，同时很少有假阴性结果。在一项胸腔镜、胸穿细胞学、闭式胸膜活检的比较研究中，Loddenkemper报告其诊断敏感性分别为95%、62%和44%。Menzies和Charbonneau在其102例不明原因胸液的前瞻性研究中报告，胸腔镜对胸膜恶性疾病的诊断的准确性为96%，敏感性为91%，特异性为100%。

胸腔镜在胸膜间皮瘤的诊断中能够在直视下准确取得标本，故诊断正确性极高。与开胸活检相比，胸腔镜能获取同样高质量的组织标本供诊断用，同时，胸腔镜亦可对恶性肿瘤进行准确的临床分期。

对癌症患者的VATS或胸腔镜检查总体来讲是有效和耐受良好的。但是，胸穿及闭式胸膜活检相对来讲创伤更小，可以在床旁进行，并且可对约2/3的患者作出明确诊断。临床将VATS用于那些胸穿或闭式胸膜活检不能明确诊断的患者。

14 诊断

明确有转移癌的患者病程中出现胸腔积液时，对积液的诊断往往不是很重要。以治疗原发肿瘤为主，在没有出现呼吸症状之前，应采取系统的全身治疗。当积液引起患者呼吸窘迫而需要局部治疗时，在治疗开始前对胸腔积液应有明确诊断。

没有恶性肿瘤的患者新出现胸腔积液时，应首先寻找引起漏出液的潜在病因。彻底地排除心力衰竭、结核等原因引起特发性胸腔积液，胸腔穿刺并对胸腔积液进行生化分析及瘤细胞检查，或进行闭式胸膜活检，一般均能确诊恶性胸腔积液。

15 恶性胸腔积液的治疗

是否进行积极的治疗取决于恶性胸腔积液所产生的呼吸症状的程度。如果患者没有呼吸症状，或已经到终末期，不需要进行特殊的局部治疗。当临床情况不明朗时，适合进行单纯胸穿。如果去除胸腔内一定量的胸腔积液后患者的呼吸症状不能得到改善，可能患者的病情是由于潜在的肺部疾病引起，如肺气肿、原发或继发的肺部恶性肿瘤。在这种情况下，也不宜进行局部治疗。

对引起胸腔积液的肿瘤的化疗和放疗有助于消除胸腔积液并改善呼吸道症状。由淋巴瘤、肺癌及乳腺癌阻塞淋巴管产生的胸腔积液，放射治疗可以去除阻塞病因，重建并改善胸液动力学，效果显著。对于影响呼吸动力学、威胁生命的胸腔积液，在未找到其他有效治疗方法之前胸腔穿刺有助于控制症状，胸腔积液的诊疗策略如图1所示。

15.1 胸腔穿刺

胸腔穿刺操作简单，能暂时缓解临床症状，但是，96%的病人癌性胸腔积液在1个月内再发，平均再发时间为4.2天。反复穿刺，可能导致低蛋白血症，并由此引起血浆胶体渗透压降低，加速胸腔液体的产生。另外，进展期癌肿病人通常处于分解代谢状态，胸液内蛋白的丢失可加重恶病质和营养不良。反复胸腔穿刺尚可引起脓胸、气胸、支气管胸膜瘘和包裹性胸腔积液等并发症。胸腔穿刺的目的是确定病因，确定胸液再积聚的趋势、受累侧肺脏的复张能力以及缓解呼吸道症状。

15.2 胸膜粘连术

对放射治疗和化学治疗无效的、且有临床症状的肿瘤性胸腔积液需要在胸膜腔进行局部治疗，包括消除胸腔积液、闭合胸膜腔，防止胸液积聚，以缓解症状。1965年Thorsrud发现在肿瘤性胸腔积液病人的胸腔内注射化疗药物用于阻止肿瘤的种植，而在尸检中证实胸膜间隙几乎完全被纤维性粘连所封闭，并阻止了胸液的再积聚。最常用的化疗药物包括博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶和顺铂等，其中博来霉素为最常用的化疗药品，用于胸膜粘连的1个月内平均成功率达到84%。

四环素、多西环素（强力霉素）作为有效的硬化剂曾被广泛应用，但有疼痛、发热等并发症。应用化学胸膜粘连时，应首先进行胸腔插管，尽量排尽胸液以免硬化剂被稀释并保持脏壁层胸膜相互接触，然后经胸腔引流管注入1%利多卡因15ml，随后注入用30ml生理盐水溶解的多西环素（强力霉素）500mg，再用25ml盐水冲洗胸管，夹闭后，嘱病人变换 *** 以便使硬化剂均匀分布于胸膜间隙。在以后的放射标记四环素的研究中发现，四环素在胸腔内的扩散在注药后数秒内即完成，改变 *** 对分布没有影响。但是如果肺脏未完全膨胀，病人变换 *** 就有可能提高硬化剂的扩散。

滑石粉可以引起严重的反应性胸膜炎，无论是2g干粉或2～5g盐水浆，其应用的成功率可高达96%。通过胸腔引流管将调成稀糊状的滑石粉注入或通过电视辅助的胸腔镜在直视下将滑石粉喷洒在胸膜表面。使用滑石粉的副作用包括疼痛和发热，偶有滑石粉微栓塞、局部肺炎、急性呼吸窘迫综合征及限制性肺疾病等。对那些有症状的癌性胸液并且预计生存期很短的病人来说，滑石粉胸膜粘连术是理想的方法，但此法不适于患良性疾病的年轻病人和那些预计将来可能需要胸部外科手术的病人。

临床报道中药制剂如鸦胆子乳剂、榄香烯乳，胸膜腔内注射亦有较好的胸膜粘连的效果，其作用原理尚不十分清楚，但这两种药物除能引起胸膜粘连外，尚有一定的抗癌作用，在应用时可以同时加用2%普鲁卡因，以免注入时引起疼痛。

15.3 手术治疗15.3.1 （1）外科胸膜融合及胸膜切除术

采用开放性胸膜切除或胸膜划痕的方法可控制胸腔积液复发，其有效率达95%，但由于需要胸廓切开，且有23%的并发症发生率和6%～18%的死亡率，故较少采用。对于预期有较长生存期、其他消除胸液的方法又不能奏效、并且存在胸膜增厚肺脏膨胀受限的病人，可以采用这种术式。

当呼吸症状出现和（或）胸穿可减轻呼吸窘迫时，意味着患者的生活质量可以通过使被压缩的肺复张而得到改善。这就需要采取一系列治疗措施。放置胸腔闭式引流是标准的第一步骤。接下来可以通过胸管注射化学硬化剂产生胸膜腔炎症，从而使脏、壁层胸膜形成纤维索性粘连，胸膜固定，消灭胸膜腔以治疗胸腔积液。尽管一些医师在放置胸管后很快开始这一步，但作者认为在胸管放置3天胸腔引流小于每天250ml后开始更好。这时由于积液减少而使脏、壁层胸膜间隙减小。当然，过长的等待也是不适宜的，硬化治疗可以在3天后开始而不管引流量的多少。

15.3.2 （2）电视辅助下胸腔手术

有些患者，在一些报道中最高达30%，通过胸管注射不同硬化剂而使胸膜固定的方法不能解决其胸腔积液，从而出现永久性或复发性胸腔积液。这样就需要其他的治疗手段。

VATS探查及引流可以彻底清除常规胸管所不能清除的包裹性积液，同时进行术中滑石粉喷撒，使其均匀地覆盖于全部胸膜上，这样就可以产生完全的粘连从而成功地形成胸膜固定。随着经验的增加，这种方法可能会成为首选的诊断及治疗方法。在目前，VATS多在至少一次通过胸管胸膜固定失败后进行。这种方法非常有效。在一个34例报告中，VATS下滑石粉喷撒成功控制了32例患者胸腔积液。在另外一个前瞻性研究中，85例采用胸腔闭式引流博来霉素或四环素硬化治疗，39例采用胸腔镜抽吸所有积液后滑石粉喷撒治疗。分析两组患者生存期情况，90天时VATS组患者成功率为95%，博来霉素为70%而四环素组为47%。尽管这些差异中一部分是由于滑石粉的效果优于其他硬化剂所造成的，但这项研究结果仍可说明VATS方法可取得更高的成功率。即使疾患较重的病人组成功率也较高。

VATS壁层胸膜切除是现有最积极的治疗方法。假如这种方法可以取得与开胸胸膜切除同样的效果，它将是效果最肯定的方法。但是相对滑石粉喷撒法来讲，大范围的手术切开可导致一定的出血。考虑到VATS及滑石粉喷撒法的有效性及此类患者衰弱的全身情况，胸膜切除术只适用于少数情况下经过精心选择的病例。

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15.3.3 （3）胸腹分流

胸腹膜或胸膜静脉分流术是适用于有适应证的患者的另外一种治疗手段。Denver胸腹分流装置是一个带瓣膜的泵腔和有孔的胸腔、腹腔硅胶管组成。用人工挤压的方法，使胸液逆腹腔胸腔压力梯度转运，瓣膜保证液体不能反向流动。这些装置很少作为首选，但适用于胸腔闭式引流或VATS硬化剂治疗彻底失败，或仅部分成功从而产生永久性包裹性积液，或因心肺功能不全无法承受开胸术的病人。

这些装置在局部麻醉下放置，并且它们的疗效也被肯定。但是，它需要患者或其家人定时挤压皮下的储液囊而使液体流动。如果做不到这些，则疗效很差，与腹腔积液的腹膜静脉分流中压力驱动液体流动不同，在胸膜腔和腹膜腔或体静脉间无适当的压力梯度，因此，几乎没有自发的液体分流。

Ponn等曾对17例顽固性胸腔积液病人应用胸腹分流装置，其中15例为癌症患者，所有病人的临床症状均得到不同程度的缓解。胸腹分流装置容易被胸腔积液内的沉渣和脱落的组织所堵塞，另外，肿瘤随胸液引流入腹腔形成肿瘤的种植是胸腹分流装置在应用过程中所遇到的棘手问题。

16 相关药品

葡萄糖、博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶、顺铂、四环素、多西环素、利多卡因、榄香烯、普鲁卡因

17 相关检查

白细胞计数、红细胞计数

治疗恶性胸腔积液的中成药 腹膜透析

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