什么是新生儿肺透明膜病_备孕

肺直接关系到人体的呼吸系统，但有些孩子检查出有新生儿肺透明膜病，这种疾病可能会导致孩子死亡，非常危险，接下来我们了解下新生儿肺透明膜病的相关知识吧。

新生儿肺透明膜病主要病因

新生儿肺透明膜病容易导致孩子窒息等危险，那么新生儿肺透明膜病的主要病因是什么呢？

新生儿肺透明膜病主要就是指孩子在出生不久后就出现了呼吸困难和呼吸衰竭症状。患有新生儿肺透明膜病主要是因为缺乏肺泡表面活性物质，进而就会导致肺泡出现进行性的萎缩。多发生在早产儿身上，胎龄越小患有这种病的几率就会越大。需要给予表面活性物质来使呼吸顺畅。

要知道肺表面活性物质在胎龄18～20周时出现，35～36周达肺成熟水平，故本病多见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、围生期窒息、急性产科出血等肺透明膜病的发生率明显高于正常者。

新生儿肺透明膜病临床表现

新生儿肺透明膜病可以很快就发现，因为症状比较明显，那么新生儿肺透明膜病的临床表现是什么呢？

新生儿肺透明膜病患者出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。

新生儿肺透明膜病（HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿，主要由于缺乏肺表面活性物质所引起，表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭，病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。

新生儿肺透明膜病多在生后多少小时

新生儿肺透明膜病可能会导致孩子出生后就死亡了，那么新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时呢？

新生儿肺透明膜病为自限性疾病，能生存三天以上者，肺成熟度逐渐增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，致感染控制后方可好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。本症亦有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24到48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，发绀不明显，三、四天后即可好转。

新生儿肺透明膜病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质而引起的。正常情况下的肺泡表面上皮分泌的肺泡表面活性物质是由多种酯类、蛋白质和糖组成的，在胎龄20~24周的时候出现，35周以后迅速增加。肺泡表面的活性物质具有降低肺泡表面张力，避免肺泡萎缩的作用。

新生儿肺透明膜病的治疗方法

新生儿肺透明膜病对孩子来说是比较危险的疾病，通常新生儿肺透明膜病的治疗方法是什么呢？

新生儿肺透明膜病又称呼吸窘迫综合征，是由肺表面活性物质缺乏而导致，以出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。如果不是早产儿，在正规医院积极到医院接受治疗，没有并发症的话，本病可不留后遗症。但出院后一定要合理喂养，预防感染。

新生儿肺透明膜病治疗通常使用鼻管氧气和头罩氧气，而侵入性方法通常指气管插管。此外，还应注意胎儿出生后的酸中毒和其他问题。抗生素治疗应该尽快进行。同时，胎儿出生后不应出现体温过低和低血糖。新生儿透明膜病的治疗越早越好，孩子出生越早，应该使用肺表面活性物质。

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小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道粘膜分泌型IgA分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因,呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等,因抢救时间仓促易致诊治不当,导致病情进展恶化,甚至死亡。

1 诊断思路

1 1 首先确立肺炎

1 1 1 在急诊室首先注意呼吸频率在基层条件较差且情况较急时,可根据WHO儿童急性呼吸道感染防治规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现,呼吸急促即可诊断肺炎(<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次),新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。

1 1 2 注意有无紫绀有些患儿为保证气道开放使头后仰,被动向前屈颈,应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺部存在湿?音,则可诊断肺炎。但小婴儿和新生儿、间质性肺炎等不出现湿?音。听到捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸发现一侧叩浊或呼吸音消失时注意胸腔积液。

1 1 3 X线照片是判断肺炎的客观证据可有片状阴影或肺纹理改变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性肺炎,对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用,也能帮助排除肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。

1 1 4 气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本,但方法较复杂、操作难度大,口鼻咽部分泌物培养价值有限,故需临床合理选择。

1 1 5 其他辅助检查如CT、B超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。

1 2 其次了解肺炎发生的状态 ①病程:根据肺炎发生的时间可有急性(病程<2周)、迁延性(病程2周～3个月)和慢性(病程>3个月)肺炎②病理:根据肺炎的病理形态分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎③病原:由于微生物学的进展,同一病原可致不同类型的肺炎,部分肺炎可同时存在几种病原的混合感染,临床上主要区分为细菌、病毒、真菌、支原体和卡氏肺囊虫等性质的肺炎④来源:根据肺炎发生的地点不同可分为社区获得性和医院内感染性肺炎⑤途径:根据肺炎发生的方式不一,应特别分析肺炎属于吸入性(如羊水、食物、异物、类脂物等)、过敏性、外源感染性或血行迁徒性(败血性)等⑥病情:根据肺炎发生的严重程度区别为普通肺炎抑或重症肺炎。

1 3 若考虑重症肺炎则需全面评估并发症

1 3 1 重症肺炎的主要和常见并发症为心衰、呼衰和中毒性脑病。对于是否合并心力衰竭一直存在不同观点,总之与呼衰一样保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的基础。中毒性脑病近些年来已在减少,与血管活性药物有效应用及早期干预脑损伤等因素有关。随着血气分析技术和机械通气的应用,及时诊断呼吸衰竭和把握气管插管时机,提高了抢救成功率。但需进一步早期认识。

1 3 2 重症肺炎存在许多易被忽略的且直接影响预后的其他并发症虽然国家强化四病防治和儿童保健工作,但肺炎仍是导致婴儿死亡的主要原因重症肺炎的抢救技术在不断完善与普及,但肺炎的发病率和病死率仍较高,我院ICU15年间共收治各类儿科危重病患儿5105例,其中重症肺炎占2532例,达49 6%。分析其原因与少见并发症认识不够相关,如微循环障碍甚至低血压休克、内分泌障碍(ADH分泌异常综合征)、机体内环境紊乱。少数并发脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎、凝血障碍、胃肠功能障碍等。

1 3 3 应激反应在重症肺炎发生发展中产生一定影响应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应。许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创伤等的发展和病情恶化过程中,一方面机体受到致病因素的影响另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应,导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭,引起机体内环境的平衡失调,加重原发疾病病情的发展。我院ICU观察发现重症肺炎时可并发应激性溃疡和应激性高血糖。

1 3 4 重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关目前认为,严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质,形成全身炎症反应综合征(SIRS),其临床特征表现为机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放,如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等,引起机体一系列变化而损伤组织,导致MODS MOF。在重症肺炎时存在多种导致SIRS的诱因,故阻断炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器官功能障得的重要手段。

1 4 注意全身疾病的肺部表现许多全身性疾病病情进展迅速,肺部表现成为全身表现的一部分,如心源性哮喘、肺水肿、DIC等,或全身表现不突出,首先则表现为呼吸系统的症状和体征,如肺含铁血黄素血症、恶组、肿瘤转移的肺部占位性病变。

1 5 排除呼吸异常的非肺炎疾患

1 5 1 全身性疾病糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等由于出现酸中毒深大呼吸常被误诊高热或超高热使呼吸加快有机磷农药中毒由于气道分泌增加和心率增快、烦躁不安时易忽略中毒史而误诊严重腹胀、心脏和心包器质性疾病等因呼吸代偿而加快颅内压增高、格林巴利、重症肌无力、镇静剂与安眠药过量等状态下呼吸受到抑制或限制。

1 5 2 肺部本身疾病肺结核包括血性播散性结核、胸腔积液、气胸、肺纤维化、肺出血、肺水肿等均可出现呼吸困难急性肺损伤(ALI)/ARDS可由多种原因引起,出现难治性低氧血症,支气管扩张可合并大咯血,气管异物和急性喉头水

1 6 把握不同肺炎特征详见本刊同期第3页“不同病原肺炎的严重状态”一文。

2 治疗

2 1 原则紧急纠正缺氧,有效控制并发症,积极治疗病因。由于重症肺炎时气体交换面积减少和病原微生物的影响,缺氧和呼吸功能障碍突出,病情凶险,易出现中毒症状和一系列并发症。

2 2 关键保持气道通畅,加强气道管理,防止反流窒息。由于在重症肺炎时毛细支气管因炎症、水肿而增厚,管腔变小和堵塞,同时气道炎症使分泌物大量增加,严重影响肺的通气功能。故采取各种措施包括体位、吸痰、拍背等清理气道,严重时需紧急气管插管。指征强调呼吸异常和血气异常气管导管选择大小为年龄/4+4mm从体位、头部位置和喂养方法上保证避免反流。

2 3 重点 ①氧疗与机械通气:通常采用鼻导管、头罩、面罩等方式有效给氧,存在明显低氧血症且常规氧疗无效时应及时应用CPAP(可选择鼻塞法、无创正压法或通气),出现Ⅱ型呼衰时应根据血气监测结果及时应用呼吸机进行机械通气②纠正心衰和应用血管活性药物:通过镇静、吸氧、强心、利尿等常规抗心衰处理,若心衰不能纠正,积极寻找导致心衰的其他原因,尤其是有无心肌损伤,有效应用血管活性药物,必要时使用心肌赋活剂等③控制脑水肿:并发中毒性脑病时可选择甘露醇、甘油氯化钠等药物。

2 4 要素 ①合理应用抗生素:根据肺炎的病原学特点,国外发达国家以病毒感染为主,发展中国家仍以细菌为主,但机会菌和条件致病菌的发生率在增加,混合感染和多重感染也占一定比例。因此,经验性抗生素治疗难度不断增大,也导致了一定程度的抗生素滥用。一般来说,普通肺炎先用青霉素即可,但重症肺炎宜选择β内酰胺类等较强、较广谱的抗生素,且需用至体温恢复正常后5～7d停药。支原体等病原感染时应及时调整为大环内酯类②抗病毒药物的选择:病毒唑经超声雾化局部应用可减轻其不良反应,抗病毒中药静脉制剂由于纯度、工艺等多方面因素,可致过敏等毒副反应,应慎重选用③静脉丙种球蛋白应用:在重症感染和全身炎症反应剧烈时,静脉丙种球蛋白的应用能发挥很好作用,对于控制病情发展、促进疾病恢复有效。

2 5 难点 ①急性肺损伤(ALI)/ARDS:重症肺炎本身可进一步导致肺损伤,影响肺泡表面物质的形成,肺泡萎陷,通气/血流比例失调,形成难治性低氧血症,一般给氧不能纠正,严重影响疾病的预后。必须把握氧疗指征,合理有效地应用正压通气,包括CPAP和PEEP②MODS MOF:目前研究认为全身炎症反应综合征(SIRS)是发生MODS的重要早期阶段。重症肺炎时由于感染和缺氧等因素可以导致SIRS,其临床特征为高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放,因此,应当在治疗过程中有效干预、阻断炎症反应和控制病情发展③二重感染:若感染控制不当,抗生素频繁反复更换,或使用大量广谱抗生素,导致菌群失调,加上机体本身、疾病和院内感染防治等因素可以发生二重感染,增加重症肺炎的严重性和复杂性。应针对每一个环节积极预防及时控制。

2 6 注意 (1)翻身拍背和定期吸痰:重症肺炎时由于气道分泌物增加,易致呼吸道不通畅,甚至导致气道梗阻和肺不张,尤其在机械通气的过程中,也是导致撤机失败和死亡的重要原因。应当加强呼吸道管理,定时做好翻身、拍背和吸痰,特别注意操作的规范性和有效性,熟练操作技巧,改善患儿的通气②血气监测:重症肺炎的重要病理生理环节是缺氧和二氧化碳潴留,血气分析能够准确反应血氧分压和血二氧化碳水平,因此,有效动态监测血气分析,能及时诊断呼吸衰竭、把握气管插管时机、评价机械通气效率和机体内环境状态③液体疗法与输液速度控制:重症肺炎尤其合并心功能不全等并发症时,液体疗法十分重要,应根据病情程度计算好液体入量和输入成份,记录出入水量,评价心脏和循环功能,控制好输液速度,宜在输液泵控制下匀速给予,以达到理想治疗效果。

新生儿的身体是比较虚弱的，而且比较容易得各种各样的疾病。新生儿的身体比较容易得肺透明膜病。那新生儿肺透明膜病存活率有多少呢?一般新生儿患肺透明膜病的存活率大约在70%以上。一定要在新生儿患病的时候及时进行治疗。这样才可以更好的提高成活率。

新生儿肺透明膜病存活率

新生儿肺透明膜病是指宝宝从胎儿循环通过脐带运送供氧变成自体循环，通过肺开始呼吸时，需要肺泡表面活性物质去打开肺泡张力，而部分小孩因先天肺部发育不良，肺泡表面活性物质缺乏或减少，肺泡无法打开，在肺内部形成一个透明膜，无法通过肺进行呼吸，进而出现呼吸衰竭，如不积极进行治疗，面临的就是死亡。新生儿肺透明膜病多见于早产儿，因早产儿的肺发育未成熟，足月儿无病理因素一般不会出现肺透明膜病。

新生儿肺透明膜病存活率比较高，新生儿肺透明膜病一般是在出生之后就是会出现相关的症状的，持续的时间是需要看治疗的效果的。因为新生儿肺透明膜病的肺透明膜病变，所以需要用肺表面活性物质，会出现进行性的呼吸困难，如果没有好转，会出现呼吸衰竭。而且还需要预防感染治疗，动脉导管未闭是先天发育导致的。

新生儿肺透明膜病在早产儿中更常见。当肺泡表面活性物质充足时，透明膜病将被治愈。一般来说，透明膜病没有后遗症，但当儿童患有透明膜病时，容易引起缺氧，特别是脑缺氧严重时，会引起脑缺氧缺血性脑病。然而，如果孩子的胎龄更小，早产时肺部不成熟，氧气的影响将更大，肺部纤维化将更容易发生。

新生儿肺透明膜病是肺部比较严重的疾病，那么新生儿肺透明膜病的主要病因有哪些呢?

新生儿肺透明膜损害的主要原因是胎儿期肺发育异常导致新生儿肺泡细胞分泌的表面活性剂缺乏，因此肺泡不能很好地开放，因此血液循环中的氧含量低，所以体内会有大量酸性物质导致儿童酸中毒。在生产时，如果患上了吸入性肺炎，也容易导致这种情况的发生，对于这种患儿一定要尽早的接受治疗。

要知道正常情况下的肺泡表面上皮分泌的肺泡表面活性物质是由多种酯类、蛋白质和糖组成的，在胎龄20~24周的时候出现，35周以后迅速增加。肺泡表面的活性物质具有降低肺泡表面张力，避免肺泡萎缩的作用。缺乏时，肺泡壁的表面张力将会增加，从而导致新生儿肺透明膜病。

新生儿肺透明膜病指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难加重，甚至发展成呼吸衰竭等症状，发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻的患儿病死率则越高。

新生儿肺透明膜病治愈的可能性是与孕周有关系，如果孕周比较大，没有并发症，那么可以治愈。

新生儿肺透明膜病通常将患儿放在重症监护室里进行治疗，治疗的越早越好，最好是能做到孩子出生，即刻就给他补充肺表面活性物质，尽量做好预防措施，在治疗过程中要注意保护孩子的各种脏器，减少并发症的发生。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，及时控制感染后方能好转。

综上所述，新生儿肺透明膜病是可以治愈的，大家不需要太担心。除非是合并严重的并发症，比如严重的肺部感染、肺出血等疾病，则存活率就很低。

新生儿肺透明膜病在什么时候出现

新生儿肺透明膜病一般是在出生之后就是会出现相关的症状的，持续的时间是需要看治疗的效果的。因为新生儿肺透明膜病的肺透明膜病变，所以需要用肺表面活性物质，会出现进行性的呼吸困难，如果没有好转，会出现呼吸衰竭。而且还需要预防感染治疗，动脉导管未闭是先天发育导致的。

新生儿肺透明膜病是肺部比较严重的疾病，那么新生儿肺透明膜病的主要病因有哪些呢?