喝酒后脸红的原因。面部皮肤潮红是由皮下暂时性血管扩张引起的,主要原因是由乙醛引起的,这种现象在医学上称为 "喝酒红脸"。乙醛使面部的毛细血管扩张,这就是引起脸红的原因。那些脸红的人很快将乙醇转化为乙醛,这意味着他们有一种高效的酶,叫做酒精脱氢酶。另外,还有一种酶--乙醛脱氢酶,喝酒脸红的人只有酒精脱氢酶而没有乙醛脱氢酶,所以体内迅速积累乙醛而新陈代谢缓慢,所以会出现关公这样的脸。
有学者认为是面部血管的过敏反应。少数酒后性红脸患者在吸收乙醇5~10分钟后,感觉脸部发热,同时,脸部或全身皮肤潮红,悸动性头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压。头晕、视力模糊、意识障碍等症状,这时人们会认为是喝醉了,医学上称之为 "乙醛综合征",这是因为乙醇的氧化代谢引起血液中乙醛水平的显著升高。
面部毛细血管丰富,而面部皮肤薄而透明,所以酒精转化为乙醛扩张血管的作用首先出现在面部,而身体则稍显滞后。此外,有些人的手掌与面部同步变红,因为他们的皮肤透明,血管丰富。我们发现的是,身体代谢酒精的方式出了问题,即乙醛。
正常情况下,我们喝酒,不管是白酒还是啤酒,都是酒精,相对来说,白酒的酒精含量要高一点,有的白酒的酒精含量是60多度,对于啤酒来说,酒精含量可能稍微低一点,有的啤酒酒精含量不到10度。酒精中的酒精进入人体后,会被一种酶转化为乙醛。这样的酶被称为乙醇脱氢酶。随后,这样的乙醛,又在乙醛脱氢酶的作用下,形成乙酸,而乙酸又会分解成水、二氧化碳。
喝酒脸红的罪魁祸首并不是酒精,而是乙醛。所以,大部分人喝酒脸红并不是酒精中毒,而是乙醛的作用。人饮酒后脸色发红,这是因为乙醇进入人体后,变成乙醛,而乙醛引起末梢血管扩张的结果。还有一类人,貌似酒量很大,喝了很多脸都不红,大家都很敬佩。这些人饮酒后脸不变色,可是他们如果饮酒过多,会引起脸色发青。这是因人体摄取酒精后,一时血压上升,接着下降。血压下降,反过来会使末梢血管突然收缩。末梢血管的血流恶化脸色便发青。饮酒脸色发红的人,血液中乙醛的含量比脸不变色的人高好几倍,因此,再饮多少也不会引起血管突然收缩,脸色也不会发青。乙醛具有让毛细血管扩张的功能,而脸部毛细血管的扩张才是脸红的原因。所以喝酒脸红的人意味着能迅速将乙醇转化成乙醛,也就是说有他们有高效的乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase)。喝酒脸红的人是只有乙醇脱氢酶而没有乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase)。所以体内迅速累积乙醛而迟迟不能代谢,因此会长时间涨红了脸。不过大家都有经验,当1-2个小时后红色就会渐渐腿去,这是靠肝脏里的P450慢慢将乙醛转化成乙酸,然后进入TCA循环而被代谢。
有一点要提醒大家,喝酒脸红的人其实不容易伤肝脏,而喝酒脸白的人特别容易伤肝脏。红脸的人大家一般少劝酒,因此喝得少,酒后发困,睡上15-30分钟就又精神抖擞了。而白脸的则往往不知自己的地线,在高度兴奋中饮酒过量,直到烂醉。他们体内的酒精由于没有高活性的乙醇脱氢酶处理而发生积累,导致肝脏损伤。酒精性肝损伤一般只发生在这些人身上。红脸的人可以连续几餐即便喝吐了也喝酒,而白脸的人需要更多时间的休息!
但是不是这样,喝酒脸红的人就可以高枕无忧了?答案当然是否定的。有留言说:大约三分之一的东亚裔喝酒会脸红,这种症状称为Asian Flush,会增加患致命食道癌的危险。有喝酒脸红反应者是因为其代谢酒精的酶ALDH2的基因有缺陷,不能把乙醛代谢成醋酸盐,因而导致有毒的乙醛在体内大量累积,造成血管扩张,引起脸红反应。~~~不逞强了,以后少喝或不喝,坚决不能患食道癌呀! 真相: 流言里所指的,喝酒以后很快脸上身上的皮肤就变红的现象确实存在。
由于常常发生在亚洲人的身上,所以才被称为“Asian Flush”,也被称为“Asian Red” 或是 “Asian Glow”。但是很多人都认为这是对酒精过敏的反应,往往不管不顾地继续喝,或者试图通过吃抗过敏药来缓解。其实这个和过敏可没有关系,是由于酒精代谢产生的乙醛在体内堆积的结果。 酒精如何代谢 喝酒以后,酒精在消化道被吸收进入血液,除了不到10%的量是以乙醇原形由肺和肾排出,主要的代谢发生在肝脏。
简单来说,酒精首先经乙醇脱氢酶(ADH)催化,代谢得到乙醛。乙醛会进一步在乙醛脱氢酶2(ALDH2)的作用下转化为乙酸,乙酸再会参与到体内的多个代谢途径中去,最终得到CO2和水,排除体外。这其中,除乙醇本身具有一定的毒性外,危害最大的就是乙醛了,对许多组织和器官都有毒性,可能造成DNA损伤,也被认为有多种致癌效应。在动物试验中甚至用乙醛来做癌症模型的诱变剂。可见,如果体内的乙醛堆积起来,对健康是很不利的。乙醛的出口就是被ALDH2代谢,所以如果ALDH2的作用出现问题,乙醛就有可能堆积起来。而其他非特异性的氧化酶,尽管也可以氧化乙醛,但是效率也没有ALDH2高,需要的时间更长。
乙醛在体内滞留的时间越长,对机体的损害就更大。 对付乙醛的重要法宝就是前面提到的乙醛脱氢2(ALDH2)。但是,有一部分人编码ALDH2蛋白的基因存在缺陷,使得酶蛋白487位的谷氨酸(Glu)被赖氨酸(Lys)取代。Glu等位基因(ALDH2*1 )编码得到的是具有正常催化活性的蛋白,而Lys等位基因( ALDH2*2 )编码得到的是没有活性的蛋白。中学生物课学过,我们的体细胞内每个基因位点都有两套基因,可能包含不同的等位基因。对于 ALDH2 ,如果全都是Lys等位基因,得到的是Lys / Lys纯合子,则完全没有ALDH2活性。如果一份是Lys等位基因,一份是Glu等位基因,得到的就是Lys / Glu杂合子,则会具有较低的ALDH2活性,实际上,杂合的ALDH2活性比正常的ALDH2要低100多倍。这两者在代谢速度上的差距实在是很巨大呀。
研究报告怎么说? 基因不同,酶活性不同,造成酒精对健康的影响也不同。正常人群有着正常的ALDH2,可以更快的代谢乙醛,不容易引起乙醛的堆积,对健康的危害稍小些。但对于基因存在缺陷的人,情况又分为两种。ALDH2 Lys / Lys纯合子,由于完全不能代谢酒精,不胜酒力,很快就醉倒了,所以反而不会去喝酒,对健康也就不会有什么大的影响。但如果是ALDH2 Lys / Glu杂合子,由于还是具有弱的ALDH2活性,经过不断的磨练,会逐渐对乙醛、脸红现象产生耐受,成为习惯性的重度饮酒者。
关于饮酒、 ALDH2 基因缺陷以及食道癌的发病率之间的关系,Philip J. Brooks和Akira Yokoyama做了详细的研究,论文发表在2009年的PLoS Medicine上[1]。他们认为对于酗酒的人来说,ALDH2 Lys487等位基因同时对脸红和食道癌的高发有着重要的影响,只能产生ALDH2 Lys / Glu杂合子的人如果酗酒的话,可能罹患食道癌的风险要比没有 ALDH2 基因缺陷的人高。这篇论文的目的是提示医生,可以通过询问病人是不是喝酒很容易脸红来判断他们是不是 ALDH2 存在缺陷的人,并且由于这类病人如果喝酒的话,罹患食道癌的几率可能会更高,所以应该劝告他们少喝酒,并且增加食道癌方面的检查。 这项研究中的主要对象是日本和台湾地区的人群。2010年的一篇论文对大陆人群的情况进行了研究[2]。结论类似:存在 ALDH2 基因缺陷的酗酒者比正常酗酒者罹患食道癌的几率要更高。
所以,流言确有其事。流言证实。 从已知的相关基因研究结果来看,脸红确实是“不善饮酒”的标志,而非好事。许多人依据自己是不是醉倒来判断该不该继续喝,甚至有人认为经过一段时间的锻炼,酒量见长就没事了。其实,本来不胜酒力的人经过锻炼对酒精耐受了,反而会喝更多的酒,导致体内积累更多的乙醛,造成更大的危害。所以,喝酒脸红的人还是不喝或者少喝为好呀,不仅仅是为了防范食道癌,对很多疾病都是这样。
欢迎分享,转载请注明来源:优选云