在美国已知2000万糖尿病患者中，大约有10%属于1型糖尿病。该病是由于自身免疫对胰腺B细胞的攻击，导致胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病患者胰岛中渗透了激活的T淋巴细胞，导致胰岛炎。经过几年，自身免疫进攻胰岛B细胞使B细胞的数量逐渐减少。
然而，当80%~90%的B细胞被破坏时临床症状才会突然出现。到此时，胰腺对摄取的葡萄糖不能产生足够的应答，需要用胰岛素治疗才能恢复代谢调节和防止威胁生命的酮症酸中毒。
胰岛B细胞的破坏需要环境因素（如病毒感染）和遗传因素参与，使B细胞被误识别为“非己”成分（注：在单卵双胞胎中，如果一人患1型糖尿病，另一人仅有30%~50%的几率患1型糖尿病。与2型糖尿病对比，2型糖尿病受遗传因素的影响更大，在单卵双胞胎，2型糖尿病最终都会在两者身上发生）。
1型糖尿病患者的B细胞实际上已丧失了功能，既不能对循环中的“燃料”进行应答，也不能维持基本的胰岛素分泌。
（一）1型糖尿病的诊断
典型的1型糖尿病发病于儿童期或青春期，症状发展突然。1型糖尿病患者通常因为突然出现多尿（尿频），烦渴（极度口渴）和多食（过分饥饿）而被发现，常因压力过大或患病而诱发。该病的症状常常伴有疲劳，体重减轻和虚弱。当空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）等于或大于126mg/100ml，并常伴有酮症酸中毒，可以确诊（注：FBG在100~125mg/100ml时为空腹血糖受损）。空腹是指至少8小时内没有摄取任何热量。当临床表现还不能确定1型糖尿病的诊断时，建议进行胰岛细胞抗体检测（口服葡萄糖耐量试验不作为糖尿病诊断的常规方法，因为在实际中很难完成，并且结果变异性高，但可以用于筛选孕妇的妊娠糖尿病）
（二）1型糖尿病的代谢
改变由胰岛素缺乏引起的1型糖尿病的代谢异常，主要影响三大组织的代谢：肝脏、肌肉和脂肪组织。
1.高血糖和酮症酸中毒
血糖和血酮水平增高是未治疗1型糖尿病的主要标志。高血糖是由于肝脏生成葡萄糖增多，伴随肝外组织利用葡萄糖减少（肌肉和脂肪有胰岛素敏感性的GLUT-4）。酮症是由于脂肪组织的脂肪酸动员增加，促进肝脏脂肪酸β氧化和3-羟基丁酸、乙酰乙酸生成（注：氧化产生的乙酰CoA是酮体生成的底物，也是糖异生途径的丙酮酸羧化酶的变构激活剂）。在新诊断的1型糖尿病患者中，有25%~40%发生糖尿病性酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA；种代谢性酸中毒）。病情严重（最常见伴有感染者）或者不进行治疗时会复发。酮症酸中毒的治疗是补充液体和电解质，用短效胰岛素逐渐纠正高血糖，以免快速下降而引起低血糖。
糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病，是由于体内的胰岛素的缺乏，或是胰岛素本身质量及其他原因造成其不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。其实说白了，糖尿病就是我们体内的血糖水平异常升高。
糖尿病主要分为四型：I型糖尿病（T1DM）、II型糖尿病（T2DM）、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。T1DM的病因是人体胰腺中的β细胞受损而无法分泌足量的胰岛素，导致血糖浓度居高不下，从而出现糖尿病症状。T2DM患者体内的β细胞能够正常分泌胰岛素，但其肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感，细胞上的受体不能与胰岛素很好地结合，导致胰岛素不能正常发挥作用而血糖浓度升高。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。
虽然到目前为止，糖尿病还不可治愈，但这并不意味着治愈毫无可能，至少相比从前，我们已经有了延缓病发的方法，并且随着医疗的进步，已经有越来越多的治疗手段出现，也希望这“世界第二流行”的疾病能够早日摘下不可治愈的帽子，让人们远离病痛。
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