早产儿视网膜病病史
1940年 由于新生儿护理技术的进步和临床氧气的普及,早产儿的存活率大大提高。1940年以前,人们认为吸氧是无害的。氧气是一种无时无刻不在呼吸的物质。怎么会有害呢?直到1948年,美国的主流观点仍然认为“…抑制纯氧不会有危险,即使是长时间抑制…”。然而,人们发现早产儿视网膜病变成为儿童致盲的重要原因之一。第一例ROP于1941年情人节在波士顿首次报道,随后发现全世界都有相当多的病例,并且发现这些病例主要分布在发达国家医疗设施较好的地区。斯蒂维·旺德,出生于1950年的美国音乐巨星,在34周时早产,并因这种疾病而失明。
由于这种当时被称为纤维后天性增生的疾病对早产儿的生活质量有很大的影响,欧美国家进行了很多流行病学调查。我一开始以为和注射维生素k1有关,因为维生素K1在当时也广泛用于新生儿,防止自然出血。1951年,两位英国流行病学家发现了使用高浓度氧气与ROP的关系,进而确定早产和使用高浓度氧气是ROP的主要原因,这也是ROP第一次流行起来(如下图)。50年代后期限制用氧后,ROP的致盲率开始下降。到了20世纪末,重症监护室的大量建设带来了更小、更不成熟的早产儿的存活,ROP的发病率开始再次出现(第二次流行)。但是现在氧气的使用越来越准确和规范,ROP的致盲率并没有增加。
如何看待早产儿视网膜病的报道
我们经常听医生的介绍。孩子现在右ROP三区,二期,需要随访两周。这是什么意思?右边好理解,指的是右眼。我来对后面的分区和阶段做一些介绍。
早产儿视网膜病变要考虑四个因素:病变部位(面积)、严重程度(阶段)、病变范围(小时)、有无加号病变。
I.视网膜的分区(病变部位)
I区:以乳头为中心,以乳头到黄斑距离的两倍为半径圆的区域。
II区:以乳头为中心,以乳头到鼻翼锯齿状边缘为半径,减去I区的环形范围;
三区:二区以外的区域。
分区如下图所示。视神经N是视神经乳头(视神经),黄斑是黄斑。ROP越接近I区,进展的风险越高。
二。视网膜病变的阶段(病变的严重程度)
阶段1:颞侧(外侧)周围有血管区和无血管区的分界线;
第二阶段:边界线的脊线像山脊一样变化;
第三阶段:视网膜血管扩张,嵴顶增生(如题图所示);
第四阶段:血管增生导致视网膜脱离,先在周边发展,逐渐向后极发展,视力会受到一定影响;
第五阶段:视网膜完全脱离,手术成功率很低,只能让孩子保持光感或低视力。
侵袭性后部ROP(AP-ROP):
1)后极血管明显扩张和扭曲;
2)血管区与无血管区交界处ROP的分期难以界定;
3)发生在I区或II区。
三。范围:沿血管化视网膜圆周的ROP小时数;
四。后极损伤
阈值病变:后极血管扩张、迂曲存在于2个或2个以上象限;
阈值前病变:后极血管的扩张和扭曲不足以诊断2个或更多象限中存在Plus病变;
plus疾病:指后极至少2个象限的视网膜血管扩张、迂曲。严重的其他疾病还包括虹膜血管充血或扩张、瞳孔散大困难(瞳孔强直)和玻璃体混浊。额外的损伤表明活动性损伤的严重性。当有附加病变时,用“+”表示,病变分期数旁写“+”,如3期+。
这里就不列举各种疾病的图片了。看着就吓人。我觉得这个也不专业,需要眼科医生诊断。一般来说,由于早产儿心肺功能不成熟,不得不使用氧气,因此ROP的风险相当高。我们的主要目的是通过筛查观察ROP的进展情况,以免发展成失明的风险,这种风险最终会随着发育的成熟而消退。所以临床随访很重要。出院后,有些家长害怕看到自己的眼睛被检查,往往不愿意再做一次筛查,这是很危险的。通常,病变越靠近I区(后极),范围越大,进展的风险越高。眼科医生通常会告诉我们随访多长时间。进展慢的一般2-3周跟进一次,进展快的一周跟进一次甚至两次。
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