休克是各种原因引起的有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的综合征。
休克的临床表现涉及多方面，脑微循环障碍可引起大脑皮质功能改变，患者呈现烦躁不安或淡漠抑郁；末梢循环障碍表现为四肢苍白湿冷，回心血量减少，心输出量降低，收缩压低于90mmHg;肾灌注降低导致尿量减少，每小时尿量少于30ml。
休克时肺低灌注可以出现呼吸加快，但对肺通气功能影响较小，很少出现发绀和三凹征。
###休克是会多种器官功能衰竭多器官功能衰竭（mrltipleorganfailureMOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。
MOF又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。
休克的晚期常出现MOF。
MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。
如有三个器官发生功能衰竭时，病死率可高达80％以上。
MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。
此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。
引起MOF的主要原因是：①重症感染：约有70～80％的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。
尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF。
MOF的发病机制尚不很清楚，现认为MOF的发生是多因素参与作用的结果，其中休克时组织低灌流所致的组织缺血缺氧、代谢障碍和酸中毒都起着重要作用；在感染或感染中毒性休克时，细菌内毒素在MOF的发生机制中被认为是起着关键的作用。
这是因为内毒素不但能直接或间接（如激活补体和凝血系统）损害各器官的功能，而且还可通过激活补体而使中性粒细胞聚集和激活，从而使中粒细胞①释放各种水解酶，包括酸性和碱性蛋白酶，这些酶不但能破坏结构蛋白（如弹性蛋白酶破坏弹性纤维，胶原酶破坏胶原纤维等），而且还可分解血浆蛋白，激活凝血系统并从而导致弥散性血管内凝血；②产生并释放活性氧和脂类代谢产物（如白三烯等），这些物质又可破坏生物膜和\/或增高血管通透性，加重微循环障碍。
在一般情况下，中性粒细胞向感染和损伤处趋化和聚集，是炎性的正常反应，但在休克或严重感染时，由于机体免疫功能降低等原因，对这种炎性反应失去控制，从而使中性粒细胞释放的上述各种毒性物质得以广泛地破坏各器官细胞的结构和功能。
故有人认为MOF是一种非特异性失控的全身性炎性反应。
此外，儿茶酚胺-腺苷酸环化酶-cAMP系统异常也可能起着重要的作用，在休克时一方面因为细胞的缺血缺氧，使膜功能异常，腺苷酸环化酶系统的受体受损，对儿茶酚胺的反###根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。
这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。
如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。
如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
5、胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。
6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍###休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。
休克的病因很多，无论是哪一种休克，有效循环血量锐减是其共同特点。
有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。
每个要素都极为重要，任何一个要素一旦发生严重异常，都可能导致有效循环血量的减少，发生休克。
休克时的组织缺氧，如果是由于血流灌注不足后果，则若能提供组织以充分的氧供，常能获得显著疗效。
但如果缺氧是由于细胞器直接受损（如脓毒症时），以致组织无法摄取和利用氧气，则应在满足氧供的同时恢复细胞器的功能，否则休克不会好转。
###1.微循环改变微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。
微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。
休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。
受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。
对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。
在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。
此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。
此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。
毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。
微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。
由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。
在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。
在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。
这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。
由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。
在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。
微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。
由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。
2.代谢变化休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。
由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。
葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所###休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。
1、心血管疾病，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。
2、机体遭遇了严重感染，均可引起休克。
3、严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。
建议心功能、心血管检查、血液检查、脑部检查。
###你好！休克是指由于各种原因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环不足，从而使组织缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损的综合证。
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