cox-1和cox-2的区别是什么？

1、定义不同。

cox-1——可以理解为“好”的环氧酶。COX-1主要合成正常生理需要的前列腺素，用以维护自身平衡，如保护胃肠道、肾脏、血小板等。

COX-2——可以理解为“坏”的环氧酶。COX-2产生的前列腺素主要见于炎症部位，导致该处组织发生炎症反应，产生肿、痛、热的症状。

2、作用不同。

引起炎症反应的主要是COX-2。非选择性COX抑制剂和选择性COX-2抑制剂的区别就在于，前者兼有抑制COX-1和COX-2的作用，后者则专门针对COX-2抑制。

3、不良反应不同。

非选择性COX抑制剂——在抑制COX-2达到抗炎镇痛作用的同时，抑制COX-1会增加胃肠道、肾脏不良反应的风险。药物主要包括：阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、洛索洛芬、萘普生、双氯芬酸、氟比洛芬等。

选择性COX-2抑制剂——专门针对COX-2抑制，减少了胃肠道不良反应，但因为不能抑制COX-1，使得血管内的前列腺素和血小板中的血栓素动态平衡失调，容易形成血栓。药物主要包括：塞来昔布、美洛昔康、帕瑞昔布、依托考昔等。

以上内容参考：百度百科-环氧化酶

是Cyclooxygenase-2的缩写，意思是：环氧化酶。

环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内氧化酶还原酶,是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。

目前发现环氧化酶有两种COX-1和COX-2同工酶，前者为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃黏液分泌及肾功能等的调节，其功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管的阻力和调节肾血流量分布有关。

后者为诱导型，各种损伤性化学、物理和生物因子激活磷脂酶A2水解细胞膜磷脂，生成花生四烯酸，后者经COX-2催化加氧生成前列腺素。

扩展资料

COX-1与COX-2的区别

从治疗学角度分析，COX-1和COX-2的主要区别是在生理功能上：COX-1是原生型的酶，在正常的状态下就存在于胃肠道、肾脏等部位，其功能是促进生理性PGs的合成，调节正常组织细胞的生理活动，如对消化道黏膜起保护作用，改变血管张力等。

COX-2为同工酶，是诱生型酶。COX-2在正常组织细胞内的活性极低，当细胞受到炎症等刺激时，其在炎症细胞中的表达水平可升高至正常水平的10-80倍，引起炎症部位PEG2、PGI2和PGE1含量的增加，导致炎症反应和组织损伤 。

在细胞内，COX-1主要位于内质网，COX-2则主要位于核膜，因此COX-2产生的PGs产物可以优先进入核内，调节靶基因的转录；而COX-1的PGs产物则通过胞浆分泌至组织间隙或血液内，完成调节生理活动的功能。

参考资料：百度百科-环氧化酶

COX-2是在机体受到致炎因子刺激后，由单核巨噬细胞、成纤维细胞等迅速表达的酶，被称为诱导酶，是引起炎性反应的关键酶之一，可促进炎性反应，导致组织损伤。传统NSAIDs的镇痛、抗炎作用是抑制COX-2的结果。 选择性COX-2抑制剂是一类新型NSAIDs，因其选择性地抑制COX-2活性，对COX-1影响较小，不良反应较少较轻，目前广泛用于类风湿关节炎和骨关节炎的抗炎、镇痛治疗。

COX包括2种同工酶异构体，即COX-1和COX-2。 COX-1是一种固有的看家酶，它主要存在于胃、肾脏和血小板中，催化产生生理需要的前列腺素E 2 （PGE 2 ），调节外周血管阻力，维持肾血流量，保护胃黏膜及调节血小板聚集。

---