多巴胺的作用爱情持续多久

多巴胺的作用 　　多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)由脑内分泌，可影响一个人的情绪。

它的正式化学名称为4-(2-氨乙基)-1，2-氢醌(4-(2-氨乙基)苯酮-1，2-二醇)。阿维德卡尔松确定了多巴胺在大脑中作为信息传递者的作用，并因此获得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经递质，一种用于帮助细胞传递脉冲的化学物质。
这种大脑内分泌主要负责大脑的**，传递兴奋和快乐的信息，也与成瘾有关。

事实上，爱情是相关的人和事在大脑中产生大量多巴胺的结果。
吸烟和吸毒都会增加多巴胺的分泌，使成瘾者感到愉快和兴奋。
根据研究，多巴胺可以治疗抑郁症；但是，多巴胺的缺乏会使人失去控制肌肉的能力，严重的会使患者的手脚不由自主地颤动，或者导致帕金森病。
2012年，有科学家研究发现，多巴胺有助于进一步治疗帕金森病。
治疗方法是恢复大脑中多巴胺的水平，控制病情。
德国研究人员称，[1]多巴胺有助于提高记忆力，这一发现可能有助于老年痴呆症的治疗。

多巴胺最常用的形式是盐酸盐，它是白色或类似白色的闪亮晶体。
无味，微苦。
暴露空在空气中和光照下，颜色逐渐变暗。
溶于水，微溶于无水乙醇，微溶于氯仿或乙醚。
熔点243℃-249℃(分解)。

多巴胺也是大脑“奖赏中枢”，又称多巴胺系统。

药理作用

在外周，该药物不仅兴奋DA受体，还兴奋A和β受体发挥了作用。
(多巴胺)

其作用不仅与剂量或浓度有关，还取决于受体亚型在靶器官的分布和药物受体的选择性。
在低剂量时(滴速约为每分钟2μ；G/kg)，主要兴奋血管的D1受体，产生舒张血管的作用，特别是在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+排泄，故适用于低心排血量和肾损害的疾病如心源性低血容量性休克。

当剂量稍高时(滴速约为10μ/分钟；G/kg)，由于兴奋的心肌β；1受体并促进NA释放，表现出正性肌力作用，但心率的加速作用不如异丙肾上腺素显著。
可增加收缩压和脉压，但不影响或轻微增加舒张压，外周总阻力常不变。
剂量高或更高时，a1受体会兴奋，使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

【体内过程】口服无效；主要是静脉给药。
t1/2大约需要2分钟。
很难穿透血脑屏障。

药理学

　　激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。

⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。

由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。

①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。

在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。

总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。