支原体肺炎是怎么引起的？会传染吗？

支原体肺炎是怎么引起的？会传染吗？ (一)发病原因肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO)，是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。

在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。

其菌落很小，很少超过0.5mm，肉眼不易观察。

在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。

MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。

仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。

胞质内含核糖体和双股DNA。

在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。

能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。

肺炎支原体基因组DNA全序列长835及849Kbp，分子量5.1×108。

P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170KD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。

其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。

肺炎支原体的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16srRNA有较保守的重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。

肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

(二)发病机制目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。

当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。

体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。

鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。

呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。

在感染防御上局部抗体甚为重要。

局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。

因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。

管壁水肿、增厚、有浸润斑。

支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。

镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。

肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。

细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。

附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。

重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

###在大，不过还好它没有让我失望。

支原体肺炎病人和支原体携带者是本病的传染源。

后面也是在网上顶着跟大的压力选择《利尿消炎药丸》，那就考虑到先治疗支原体感染，建议你采用中医治疗我以前也是用过西药的没什么效果、中。

###支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。

###肺炎支原体是介于细菌和病毒之间~兼性厌氧~能毒理生活的最小微生物~主要通过呼吸道传播~健康的人吸入患者咳嗽~打喷嚏时喷出的口~鼻分泌物而感染~引起散发呼吸道感染或者小刘系~肺炎支原体肺炎是由于肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变~常同时有咽炎~支气管炎和肺炎~其发病主要与室内活动增加及密切接触有关。

支原体感染也可表现为咽炎、气管支气管炎。

肺炎支原体感染人体后，经过2~3周的潜伏期，继而出现临床表现，约1\/3的病例也可无症状。

它起病缓慢，发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。

发热一般为中等热度，2~3天后出现明显的呼吸道症状，突出表现为阵发性**性咳嗽，以夜间为重，咳少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血，也可有呼吸困难、胸痛。

发热可持续2~3周，体温正常后仍可遗有咳嗽。

###你好，支原体肺炎是因为支原体感染引起的，支原体是一种特殊的病菌，性质界于病毒与细菌之间的，对大环内酯类的抗生素比较敏感。