呼吸运动调节实验报告结论是什么？

呼吸运动调节实验报告结论是什么？ 实验原理：呼吸运动能够有节律地进行，并与机体代谢水平相适应，主要是由于体内外各种**，可以通过外周或中枢化学感受器或者直接作用于呼吸中枢，反射性地调节呼吸运动的结果。

###（1）增加家兔吸入气中的CO2浓度：CO2浓度的增高能使呼吸运动加强。

CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的**作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

吸入气中的CO2增加时，肺泡气Pco2升高，动脉血Pco2升高，因而呼吸加深、加快，肺通量增加。

若吸入气中CO2含量超过一定水平时，肺通量不能相应增加，使肺泡气和动脉血Pco2升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷。

动脉血Pco2在一定范围内升高，可加强对呼吸的**作用，但超过一定限度有抑制和麻醉作用。

CO2**呼吸运动有两条途径，一是通过**中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是**外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通量增加。

（2）轻度缺氧实验：吸入气中Po2降低，肺泡气和动脉血Po2也随之降低，因而呼吸运动加深、加快。

肺通气量增加。

缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。

所以缺O2程度不同，其表现也不一样。

在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

若是严重缺氧，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。

（3）增加无效腔（长管呼吸）实验：增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加。

增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中Po2、Pco2下降，**中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。

（4）iV3%乳酸2ml(15S快速注射)实验：从耳缘静脉注人乳酸后，呼吸运动加深、加快。

因为乳酸改变了血液PH，提高了动脉血中H+浓度。

H+是化学感受器的有效**物，H+可通过**外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接**中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+主要通过**外周化学感受器而起作用，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的有效**物。

（5）剪断一侧迷走神经实验：切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

（6）剪断双侧迷走神经实验：切断双侧颈迷###1吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从cmH2O增加到cmH2O,呼吸频率从次\/min增加到次\/min,与正常呼吸相比呼吸张力增加ml\/min,呼吸频率增加次\/min,通气量明显增加,呼吸频率加快是由吸入气中PCO2增加引起血液中pCO2增高,CO2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水,在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+,H+**延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强.CO2分压增高还**主动脉体和颈动脉体外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快；结果发现吸入CO2后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显,这可能与缺氧主要是**外周化学感受器,对中枢化学感受器具有抑制作用；PaCO2­对中枢化学感受器和化学感受器外周均有**作用,而且,PaCO2­和H+­作用总和等因素有关.2在双侧迷走神经保持完整时,增加无效腔后,肺内空气的更新率下降,促使O2分压下降,CO2分压上升；憋气导致家兔体内的O2含量降低,CO2含量增高；往气管套管吹入CO2后同样导致CO2含量上升.而CO2对呼吸的影响主要通过中枢化学感受器对呼吸运动起调节作用；而O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的.由于两者的影响同时**中枢化学感受器和外周化学感受器,使其反射性的调节使呼吸加深加快.3切断一侧迷走神经后,由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻,使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经,另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用,此时发挥负反馈调节作用,加速吸气和呼气活动的交替.同样由于迷走神经为混合神经,在神经传导通路中可以通过双侧迷走神经传入或传出神经冲动.切断一侧迷走神经后,另一侧迷走神经仍对呼吸运动进行调节,所以在进行增加无效腔、憋气、往气管套管吹入CO2或注射乳酸,呼吸运动曲线变化都与双侧迷走神经存在时相同.所以三个实验项目都使得呼吸加深加快.**的（做了归纳）