休克时组织细胞缺血缺氧会导致什么？

休克时组织细胞缺血缺氧会导致什么？ 咨询标题：失血性休克造成缺氧缺血性脑病疾病：缺氧缺血性脑病内容：者贺小强病历失血性休克造成缺氧缺血性脑病1左顶头皮裂伤，2左顶头皮血肿3左顶骨两处骨折4左顶.###病情分析：你好，根据你的情况，考虑是心源性大脑缺血缺氧。

与你本来的心脏有关系，只是一个诱发的因素。

指导意见：建议去医院心内科检查治疗。

做一个心血管造影可能能看出问题。

###休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

即是身体器官需氧量与得氧量失调。

休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。

1、缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

②真毛细血管**闭。

③微循环灌流减少（少灌少流）。

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2)微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。

兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛**引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。

休克时大量儿茶酚胺大量释放，既**α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又**β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

②血管紧张素Ⅱ增多。

③血管加压素增多。

④血栓素增多。

⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。

(3)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的;第一道防线;。

由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。

②自我输液：休克时增加回心血量的;第二道防线;。

由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。

③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。

###失血性休克早期，机体产生一系列变化（激素、神经反射）使外周循环，不太重要的脏器血管收缩，以提升血压供应主要脏器（心、脑、肾、肺）等器官，因此，部分器官如皮肤，胃肠，肌肉就会因为缺血导致缺氧，但是主要脏器（心、脑、肾、肺）还能够有血液供应，不至于产生衰竭，因此称之为代偿期，这时候如果能够得到及时救治，病人很快就可以恢复。

如果缺血性休克得不到合适的治疗（输液和输血等）继续发展，导致主要脏器（心、脑、肾、肺）等也产生缺血性坏死，导致主要脏器（心、脑、肾、肺）衰竭，则出现难以救治的情况（比如心衰，肾衰，呼吸功能衰竭）等，则休克已经进入失代偿期。

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