纽西之谜sos急救精华和b5区别

纽西之谜SOS急救精华和B5有以下几点区别：

1 主要成分不同：纽西之谜SOS急救精华的主要成分是透明质酸、甘油和烟酰胺，而B5的主要成分是泛醇（维生素B5）和透明质酸。

2 功能不同：纽西之谜SOS急救精华主要是为了修复受损肌肤，增强肌肤保湿能力，缓解肌肤干燥、粗糙等问题。而B5则主要是为了调节肌肤油脂分泌，缩小毛孔，改善肌肤油性、痘痘等问题。

3 适用人群不同：纽西之谜SOS急救精华适合所有肤质，特别是干燥、敏感、缺水的肌肤。而B5则适合油性、混合性肌肤，尤其是有痘痘问题的人群。

4 使用方法不同：纽西之谜SOS急救精华可以直接涂抹在脸上，或者混合在面霜、精华液中使用。而B5则通常是作为精华液使用，涂抹在脸上之前需要先清洁皮肤。

总之，纽西之谜SOS急救精华和B5虽然都是保湿修复肌肤的产品，但是它们的成分、功能、适用人群和使用方法都有所不同，需要根据自己的肤质和需求选择合适的产品。

DNA聚合酶（DNA dependent DNA polymerase, DDDP）： ⑴种类和生理功能：在原核生物中，目前发现的DNA聚合酶有三种，分别命名为DNA聚合酶Ⅰ（pol Ⅰ），DNA聚合酶Ⅱ（pol Ⅱ），DNA聚合酶Ⅲ（pol Ⅲ），这三种酶都属于具有多种酶活性的多功能酶。pol Ⅰ为单一肽链的大分子蛋白质，具有5'→3'聚合酶活性、3'→5'外切酶活性和5'→3'外切酶的活性；其功能主要是去除引物、填补缺口以及修复损伤。pol Ⅱ具有5'→3'聚合酶活性和3'→5'外切酶活性，其功能 不明。pol Ⅲ是由十种亚基组成的不对称二聚体，具有5'→3'聚合酶活性和3'→5'外切酶活性，与DNA复制功能有关。 在真核生物中，目前发现的DNA聚合酶有五种。其中，参与染色体DNA复制的是pol α（延长随从链）和pol δ（延长领头链），参与线粒体DNA复制的是pol γ，polε与DNA损伤修复、校读和填补缺口有关，pol β只在其他聚合酶无活性时才发挥作用。 ⑵DNA复制的保真性：为了保证遗传的稳定，DNA的复制必须具有高保真性。DNA复制时的保真性主要与下列因素有关：①遵守严格的碱基配对规律；②在复制时对碱基的正确选择；③对复制过程中出现的错误及时进行校正。 DNA损伤修复-简史 1949年A凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年RL希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外线所造成的DNA损伤，而后又证明其他微生物也有这种功能,当时就把这种修复功能称为暗复活或暗修复。此后发现暗修复普遍地存在于原核生物、低等真核生物、高等真核生物的两栖类乃至哺乳动物中，并证实暗修复包括切除修复和复制后修复两种。1968年美国学者JE克利弗首先发现人类中的常染色体隐性遗传的光化癌变疾病——着色性干皮病(XP)是由基因突变造成的 DNA损伤切除修复功能的缺陷引起的。这一发现为恶性肿瘤的发生机理提供了一个重要的分子生物学证据,也使DNA损伤修复的研究进入了医学领域。 DNA损伤修复-损伤类型 DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶 (T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使它的单链或双链断裂。化学物中的博莱霉素、甲基磺酸甲烷等烷化剂也能造成链的断裂。 丝裂霉素C可造成DNA分子单链间的交联，这种情况常发生在两个单链的对角的鸟嘌呤之间。链的交联也往往带来DNA分子的断裂。 DNA分子还可以发生个别碱基或核苷酸的变化。例如碱基结构类似物5-溴尿嘧啶等可以取代个别碱基，亚硝酸能引起碱基的氧化脱氨反应，原黄素（普鲁黄）等吖啶类染料和甲基氨基偶氮苯等芳香胺致癌物可以造成个别核苷酸对的增加或减少而引起移码突变（见基因突变）。 一种 DNA损伤剂往往可以同时引起几种类型的损伤，其损伤效应的大小和类型与剂量及细胞所处的周期状态有关。 DNA损伤修复-修复方式 光复活又称光逆转。这是在可见光（波长3000～6000埃）照射下由光复活酶识别并作用于二聚体，利用光所提供的能量使环丁酰环打开而完成的修复过程。光复活酶已在细菌、酵母菌、原生动物、藻类、蛙、鸟类、哺乳动物中的有袋类和高等哺乳类及人类的淋巴细胞和皮肤成纤维细胞中发现。这种修复功能虽然普遍存在，但主要是低等生物的一种修复方式，随着生物的进化，它所起的作用也随之削弱。 切除修复 又称切补修复。最初在大肠杆菌中发现，包括一系列复杂的酶促DNA修补复制过程,主要有以下几个阶段：核酸内切酶识别DNA损伤部位，并在5’端作一切口，再在外切酶的作用下从5’端到3’端方向切除损伤；然后在 DNA多聚酶的作用下以损伤处相对应的互补链为模板合成新的 DNA单链片断以填补切除后留下的空隙；最后再在连接酶的作用下将新合成的单链片断与原有的单链以磷酸二酯链相接而完成修复过程。 切除修复并不限于修复嘧啶二聚体，也可以修复化学物等引起的其他类型的损伤。从切除的对象来看，切除修复又可以分为碱基切除修复和核苷酸切除修复两类。碱基切除修复是先由糖基酶识别和去除损伤的碱基，在DNA单链上形成无嘌呤或无嘧啶的空位,这种空缺的碱基位置可以通过两个途径来填补：一是在插入酶的作用下以正确的碱基插入到空缺的位置上；二是在核酸内切酶的催化下在空位的5’端切开DNA链，从而触发上述一系列切除修复过程。对于各种不同类型的碱基损伤都有特异的糖基酶加以识别。不同的核酸内切酶对于不同类型损伤的识别也具有相对的特异性。 切除修复功能广泛存在于原核生物和真核生物中，也是人类的主要修复方式,啮齿动物 (如仓鼠、小鼠)先天缺乏切除修复的功能。 1978年美国学者 JL马克斯发现真核生物与原核生物间由于染色质结构不同, 切除修复的过程也不相同。真核生物的DNA分子不象原核生物那样是裸露的,而是缠绕在组蛋白上形成串珠状的核小体结构。真核生物中的嘧啶二聚体的切除分两个阶段:快速切除期,约需2～3小时，主要切除未与组蛋白结合的DNA部分的损伤;缓慢切除期，至少要持续35小时而且需要有某种控制因子去识别这种损伤，使DNA受损部分从核小体中暴露出来,然后经过一系列步骤完成切除修复,然后修复的DNA分子再缠绕在组蛋白上重新形成核小体。 重组修复 重组修复从 DNA分子的半保留复制开始，在嘧啶二聚体相对应的位置上因复制不能正常进行而出现空缺,在大肠杆菌中已经证实这一DNA损伤诱导产生了重组蛋白,在重组蛋白的作用下母链和子链发生重组,重组后原来母链中的缺口可以通过DNA多聚酶的作用,以对侧子链为模板合成单链DNA片断来填补,最后也同样地在连接酶的作用下以磷酸二脂键连接新旧链而完成修复过程。重组修复也是啮齿动物主要的修复方式。重组修复与切除修复的最大区别在于前者不须立即从亲代的DNA分子中去除受损伤的部分,却能保证DNA复制继续进行。原母链中遗留的损伤部分,可以在下一个细胞周期中再以切除修复方式去完成修复。 重组修复的主要步骤有： 1．复制 含有TT或其他结构损伤的DNA仍然可以正常的进行复制，但当复制到损伤部位时，子代DNA链中与损伤部位相对应的位置出现切口，新合成的子链比未损伤的DNA链要短。 2．重组 完整的母链与有缺口的子链重组，缺口由母链来的核苷酸片段弥补。 3．再合成 重组后母链中的缺口通过DNA多聚酶的作用合成核酸片段，然后由连接酶是新片段与旧链连接，至此重组修复完成。 重组修复并没有从亲代DNA中去除二聚体。当第二次复制时，留在母链中的二聚体仍使复制不能正常进行，复制经过损伤部位时所产生的切口，仍旧要用同样的重组过程来弥补，随着DNA复制的继续，若干代以后，虽然二聚体始终没有除去，但损伤的DNA链逐渐“稀释”，最后无损于正常生理功能，损伤也就得到了修复。 SOS修复 是SOS反应的一种功能。SOS反应是DNA受到损伤或脱氧核糖核酸的复制受阻时的一种诱导反应。在大肠杆菌中,这种反应由recA-lexA系统调控。正常情况下处于不活动状态。当有诱导信号如 DNA损伤或复制受阻形成暴露的单链时，recA蛋白的蛋白酶活力就会被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反应有关的基因去阻遏而先后开放,产生一系列细胞效应。引起SOS反应的信号消除后，recA蛋白的蛋白酶活力丧失，lexA蛋白又重新发挥阻遏作用。 SOS 反应发生时, 可造成损伤修复功能的增强。如uvrA、uvrB、uvrC、uvrD、ssb、recA、recN和ruv基因发达从而增强切除修复、复制后修复和链断裂修复。而recA和umuDC则参与一种机制不清的易错修复，使细胞存活率增加，突变率也增加。 除修复作用外,SOS反应还可造成细胞分裂受阻、溶原性噬菌体释放和DNA复制形式的改变。后者指DNA聚合酶I的形成,使DNA复制的准确性降低并可通过损伤部位。此时，DNA复制的起始也无需新合成蛋白。 在真核细胞中,虽然还不清楚具体过程,但肯定存在可诱导的易错修复。酵母RAD6系统就是一种易错修复系统。在哺乳类细胞中,DNA损伤可诱导细胞内病毒的释放、病毒转化作用的加强、染色体重组增强和细胞纤溶酶激活物的形成等。并且还发现了和大肠杆菌相似的ω-复活效应和ω-诱变效应。由于这种反应可增强突变、染色体重排和病毒的活动，以及对 DNA复制形式的影响，可能与癌基因激活和肿瘤形成有直接的关系。因而,SOS反应可作为检测药物致癌性的指标,而抑制SOS反应的药物则可减少突变和癌变。这类物质被称之为抗变剂。 适应性修复 1977年美国学者L萨姆森等在大肠杆菌中发现的不同于 SOS修复的又一种诱导反应，它可以修复鸟嘌呤碱基的甲基化。如先以每毫升培养基 1微克的诱变剂N-甲基-N'－硝基－亚硝基胍 (MNNG)培养大肠杆菌两小时，就能使大肠杆菌对MNNG浓度高几百倍的环境产生抗性。这是由于 MNNG引起的DNA链上的鸟嘌呤甲基化诱导合成甲基受体蛋白，这种甲基受体蛋白分子的半胱氨酸能和甲基基团结合形成S-甲基半胱氨酸，从而使甲基化的鸟嘌呤碱基得以修复。 链断裂修复 包括DNA分子的单链断裂修复、双链断裂修复和染色体的断裂重接修复。在连接酶的参与下这些断裂能够迅速地以重接的方式修复。这种修复有两个特点：一是不稳定性，重接后又可以再度离解；二是不正确性，经常发生随机的重接错误。 链交联修复 起始步骤是在糖基酶的催化下解开交联的一条臂, 通过碱基切除的方式先修复合成其中一条单链，然后再在内切酶的催化下，以核苷酸切除修复的方式从相反的方向修复对侧的单链片断。 DNA损伤修复-检测方法 大部分DNA损伤修复都依赖于DNA的修复合成,所以对修复合成的测定常用来作为DNA修复的检测方法。常用的有以下几种： 放射自显影法 在细胞培养物中加入氚标记的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自显影方法计数银颗粒数来测定修复合成过程中参入到DNA分子中的量。 液体闪烁计数法 用液体闪烁计数器测定培养物中的放射源因修复合成而参入到DNA分子中的量。这一方法适用于大批量样本。 超速离心法 一种应用比较广泛的方法，可应用于切除修复、复制后修复及链断裂修复方式的检测。一般是用氚标记溴脱氧尿嘧啶核苷等参入到修复合成的DNA分子中去以改变DNA分子的重量(BrdU的分子量比尿嘧啶核苷大),通过超速离心可以从沉降系数不同的各组分中收集修复合成中参入量不同的DNA片断,然后分别测定其放射性的强度来判断修复合成的多少。 病毒宿主细胞复活法 以SV40病毒、腺病毒、疱疹病毒、噬菌体等感染培养的人体细胞或细菌，然后以紫外线等处理以造成病毒DNA分子的损伤，因为病毒DNA分子损伤的修复是靠宿主细胞的修复酶系统，所以受损伤的病毒能否继续生存繁殖可间接地反映宿主细胞的修复功能。 姐妹染色单体互换(SCE)法 姐妹染色单体互换率的检测也能反映一部分DNA修复功能。人类中的某些先天性DNA修复缺陷疾病如布卢姆氏综合征患者的自发SCE显著增高;另一些如着色性干皮病则诱发SCE增高。这是由于DNA修复功能的缺陷导致染色体稳定性减弱所致。 实践意义DNA修复与肿瘤各种原因引起的DNA损伤可以通过各种方式修复。如果修复功能有缺陷,DNA损伤就可能造成两种结果：一是细胞死亡；二是发生基因突变,或进而恶性转化为肿瘤细胞。先天性DNA修复缺陷疾病患者容易发生各种恶性肿瘤，例如人类的着色性干皮病患者的皮肤对阳光过度敏感, 照射后出现红斑、水肿,继而出现色素沉着、干燥、角化过度,结果可导致黑色素瘤、基底细胞癌、鳞状上皮癌及棘状上皮瘤的发生。通过细胞融合的研究表明具有不同临床表现的该病患者有明显的遗传异质性,可以分为A、B、C、D、E、F、G七个互补群及变种,A-G互补群表现为不同程度的核酸内切酶缺乏引起的切除修复功能缺陷，变种的切除修复功能正常，但复制后修复的功能有缺陷。又如范可尼贫血临床主要表现的特征如再生障碍性贫血、生长迟缓、易患白血病等是由于先天性链交联等修复缺陷所致。其他如布卢姆氏综合征和毛细血管扩张共济失调患者都易患白血病和淋巴肉瘤，也是先天性DNA修复缺陷造成的。 值得注意的是DNA修复功能缺陷虽可引起肿瘤的发生,但已癌化细胞本身的DNA修复功能并不低下,相反地却显著地升高，并能够充分地修复化疗药物引起的DNA损伤, 这也是大多数抗癌药物不能奏效的原因。地鼠细胞的DNA损伤修复的方式以复制后修复为主, 如果在地鼠的浆细胞瘤细胞的培养物中加入环磷酰胺等抗癌药后，瘤细胞照样生长，如果加入环磷酰胺的同时再加入咖啡因（复制后修复的抑制剂），则瘤细胞的生长受到了明显的抑制。所以DNA修复的研究可为肿瘤联合化疗提供方案。 DNA损伤修复-DNA修复与衰老 从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中常染色体隐性遗传的早老症和韦尔纳氏综合征患者一般早年死于心血管疾病或恶性肿瘤；患者的体细胞极易衰老,是研究老年病与DNA修复关系的很好模型。 DNA修复与免疫 DNA修复功能先天缺陷的病人的免疫系统也常是有缺陷的，主要是 T淋巴细胞功能的缺陷。随着年龄的增长细胞中的DNA修复功能逐渐衰退,如果同时发生免疫监视机能的障碍，便不能及时清除癌化的突变细胞,从而导致发生肿瘤。所以, 衰老、DNA修复、免疫和肿瘤四者是紧密关联的。 DNA损伤修复-DNA修复与环境致癌因子的检测 DNA修复的研究已被应用于检测各种化学致癌物。一般的方法是在体外传代培养的正常人皮肤成纤维细胞或大鼠原代培养的肝细胞中加入被检物,培养一定时间后再加入继续培养，然后收集细胞作放射自显影或液体闪烁的测试，如果参入量显著增高，表明被检物可疑为诱变剂或致癌剂。微生物培养的方法则更为简便、迅速，例如可以用枯草杆菌重组功能发生缺陷的突变型来进行检测，这些突变型由于丧失了重组功能而不能进行重组修复，因而更容易为许多诱变剂和致癌剂所杀伤致死。 关于DNA修复机制方面的许多问题还有待于进一步的研究阐明。例如从原核生物开始到真核生物的高等哺乳类动物各依靠哪些方式来修复受损伤的DNA分子,修复方式又是怎样随物种的进化而发生演变的，修复缺陷的遗传异质性的本质又是什么,免疫缺陷和DNA修复功能缺陷的因果关系又是怎样的等等。

韩国的面膜品牌有蒂佳婷面膜（70元）、雪花秀睡眠面膜(380元）、JM面膜（55元）、PNY7'S星空发光面膜（75元）。

1、蒂佳婷面膜

从16年火到现在，相信很多妹纸都用过，在韩国被称之为“新娘面膜”，据说很多女生婚前的皮肤护理都会交给她，让它为肌肤及时补充水分、营养，让肌肤变的和新娘子一样白嫩。成分非常天然安全，厉害之处在于可以促进肌肤防护屏障，不仅仅补水，更多的是提升肌肤的保湿能力。采用时下最流行的生物纤维面膜纸，没有多余的褶皱，像隐形了一样的服帖，连鼻翼、嘴角这些细节部位也能服服帖帖。

2、雪花秀睡眠面膜

米白色的膏体，质地是相当柔滑，推开后像乳液一样，很滋润不黏腻，稍加按摩即刻吸收，完全不用担心厚重到皮肤吃不消。吸收之后的滋润度和脸部柔软度立刻体现了出来，效果属于立竿见影那种。对于懒人来说，最开心的莫过于涂抹以后就可以直接去睡觉啦！

3、JM面膜

面膜纸采用的是柔软超细的纤维面膜纸，质地很舒服，挺薄的，上脸非常服贴，会完全包裹着小脸儿。值得一提的是它的精华液很神奇，刚取出来有点乳液的感觉，但是在温室下会变成透明的水状质地。

4、PNY7'S星空发光面膜

它的精华里面有一些亮亮的小颗粒，看着就有点发光的感觉，而且精华液分量特别足，可以先来抹抹脸，然后再把面膜纸敷上去。揭下面膜后皮肤看起来特别水润，整个脸蛋看上去Bling Bling的有光泽，想要肌肤发光的妹子可以试试，性价比真的很不错。

祛痘的医用面膜：

1创福康（蓝色）

主打消炎祛痘所以这个精华液比较希，所以在用的时候要小心流到脖子或衣服上

这款面膜更适合有红色发炎的痘痘和有红色痘印的朋友使用，坚持连着用一周到两周痘痘会明显减少，痘印也会淡很多的哦。

2敷尔佳黑膜

用过医美面膜的肯定都知道敷尔佳白膜，而这个黑膜不但 白膜有的抗菌消炎、祛闭合粉刺、去痘印的效果外，还具有吸附皮肤表面污垢、淡化色素沉着和美白淡斑功效，坚持使用皮肤不但光滑许多，美白也会看得见~

3活玉（蓝色）

这款面膜纸很薄，精华液也很多。个人感觉补水效果大于创福康。除了可以祛痘去痘印，也是可以淡斑的哦。

4可复美

这款面膜纸比较厚，可以抑制和缓解皮炎，可以很好的修护皮肤屏障，敏感性皮肤的首选哦。可复美不但有以上功效，消炎功效也很不错，可以减轻炎症后的色素沉着及瘢痕的产生。

本人敏感肌。面膜几乎都是医用面膜。对这方面的功课了解比较多 敷尔佳 棒棒哒。 芙清。可复美。绽妍。菲尔思。贝芙雅。润百颜。

资莱皙的好吗？

1、迪蕾玻尿酸保湿补水面膜 25ml5 90

采用日本384全球最薄蚕丝膜布，蕴含超小分子玻尿酸，比普通玻尿酸分子更容易渗透肌肤，给肌肤提供充足的水分，适用于男女皮肤的中干性、缺水性、敏感性肌肤。用两盒以上就会减少黑色素的形成，具有美白功效。改善因外界环境所造成的肌肤缺水、毛孔粗大、痘痘，痘印，粉刺，细纹，色素沉积及肤色不均现象。性价比超高，能被太平洋杂志排在补水保湿面膜排行榜榜首的面膜值得你一试，如果只用过玻尿酸面膜没用过超小分子玻尿酸的小伙伴们可以种草下。

2、兰芝 夜间修护紧实面膜 50ml 240

独特记忆凝胶质地，加强肌肤紧致和弹性，睡眠间提升肌肤的自身恢复 健康 能力。同时，独特香氛有效镇静、舒缓压力，放松身心，促进高质量的睡眠，加强肌肤改善。成分及特点晚香玉多糖精华，萃取于夜间盛开的晚香玉花瓣精华，改善肌肤粗糙，回复柔软状态，睡眠间构筑肌肤保湿屏障，预防肌肤干燥。 GABA又称γ-氨基丁酸，加强细胞"供电站"线粒体运作，增加肌肤能量，预防老化，通过调节人体中枢神经系统，缓解人体焦虑、不安、疲倦、忧虑等情绪。

3、米思杜 汉方美面膜 14ml3片 199

汉方美面膜能够抗老化、除自由基、润滑皮肤、皮肤代谢、增加弹性使得皱纹减少、淡疤、增加细胞对抗紫外线和辐射线的抵抗力、晒伤、保湿、治疗和预防粉刺、防晒、增强肌肤免疫力。 详细介绍CAMEO面膜取自中药萃取之浓缩精华液组成，除了绿茶和芦荟萃取成分还包含了当归、甘草、艾蒿。汉方美面膜成分属纯天然植物，除了对体内有帮助还能够增加肌肤的 健康 弹性，帮助皮肤维持最好状况的选择。

4、爱诗黛菈 滋养面膜 59ml 690

可以活化细胞、促进细胞再生、帮助组织修复皮肤天然脂质膜、恢复皮肤水油平衡、重建皮脂膜。让肌肤重获丰润、柔软的质感，丰富的营养成分赋予皮肤无限活力，修复受损肌肤，从肌肤内在抵御衰老。几种营养植物的混合，天然磷脂，维生素和精油焕发皮肤的活力，使皮肤再生并滋润皮肤。

5、La Pulovce 透白活肌晚安冻膜 100g 290

能使肌肤柔软，开启肌肤水水润润，使肌肤光滑细致。

6、倩碧 晶采嫩白面膜 100ml 490

一款升级版滋润面膜，改为方便使用的单一包装。针对色斑并给与肌肤即时滋润，令肌肤重现光泽。适用于所有肌肤类型，这款乳霜状面膜能被轻松涂抹于面部，再使用面巾纸拭去，提供即时有效而温和的细胞更新功效。 从日本杏树中提取的青梅萃取物（Ume ExtractTM），首次被倩碧运用，并特别添加于Derma White Brightening Moisture Mask中，帮助提升肤色亮度。

7、安婷 润颜青春膜 100g 239

柔嫩亮白：补充肌肤所需水分和养分，柔嫩净白的同时修护肌肤，有助改善暗沉与不均匀肤质，令肌肤更显洁净、柔滑、透亮。紧致细滑：保持肌肤柔软放松，肌肤弹性倍增，有助改善细纹、水分囤积与不细腻肤质，令肌肤重返柔滑紧致的状态。

8、美伊娜多 灵草保湿面膜 一盒 560

三分钟迅速消除暗沉，重现肌肤光彩汇集十余种灵草精华成分，1分钟使肌肤滋润、3分钟使肌肤柔滑，这是美伊娜多灵草保湿面膜独有的非凡魅力。从此，不必担心肌肤会粗糙暗沉，灵草保湿面膜以草本之力，柔和去除肌肤老化角质，释放肌肤疲劳，深度滋养呵护，绽放柔滑、透明的美丽肌肤。

9、Who‘s 草本之源 美白防皱香熏牛奶面膜 6 片 280

质地柔软温和的美白防皱香熏牛奶面膜(Milky Aromatherapy Paper Mask)蕴含份量十足的精华液，紧贴肌肤，好象浸泡牛奶浴一样；特大的面膜剪裁足够修护面庞和颈部，令肌肤均匀吸收精华成份，滋润饱满，用后感觉滑嘟嘟；揉合熏衣草、天竺葵及檀香等天然香熏精华油，散发幽幽的草本清香，有助纾缓神经及平衡身心。

10、欧格玛 SOS急救面膜 6片 480

DrOGUMA SOS全系列急救面膜，一盒8片含有8种不同品项的面膜，每片60元，共价值480元，此盒面膜包括：左旋C极致亮白面膜 、丝柏毛孔净化面膜、胶原蛋白紧致面膜、红酒多酚白皙面膜、玫瑰活力水嫩面膜、玻尿酸高保湿面膜、鱼子高效回春面膜、绿茶抗氧修护面膜

芙清面膜，创福康同公司的天舒面膜，最有效的应该还是博乐达滋养调理面膜

敷尔佳面膜，痘肌的话，建议还是少敷面膜。平时做好清洁补水工作

用过敷尔佳三款不同面膜，感觉没说的那么好用，还不如我在网上买的另外一款

我用的仰芙医用面膜是有祛痘的功效的，如果你是痘肌，一定要试试效果不会让你失望，连敷三天痘痘基本就下去了。之后想要不频繁爆痘可以一周用两到三次来维稳肌肤，效果很好。

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1 DNA聚合酶的 “校正”修复

DNA复制具有非常高的精确度，平均每复制109个核苷酸，才出现一个核苷酸的差错。虽然复制是以碱基的精确互补配对为基础，但碱基配对有时仍然会出错。DNA聚合酶的 “校对”机制可不断地纠正复制过程中可能出现的差错。DNA聚合酶在复制DNA时，首先对新参与合成的核苷酸要进行筛选；其次对错误掺入的核苷酸则利用其3′→5′外切酶活性进行切除，使得DNA复制中出现配的概率大大减少。另外，DNA聚合酶5′→3′合成方向也是确保DNA复制准确的机制之一。

2　光复活修复

光复活修复 ,也称直接修复，紫外线损伤的光复活过程是一种广泛存在的修复作用，从低等单

细胞生物到鸟类都有，但高等哺乳动物中没有。紫外线照射可能引起DNA链上两个相邻的嘧啶发生聚合反应，形成嘧啶二聚体，其中主要是胸腺嘧啶二聚体，这些二聚体能阻止DNA的复制和转录。光复活修复能够修复任何嘧啶二聚体的损伤，其修复过程为：光复活酶识别嘧啶二聚体并与之结合形成复合物；在300～600nm可见光照射下，酶获得能量，将嘧啶二聚体的丁酰环打开，使之完全修复；光复活酶从DNA上解离。

3　切除修复

切除修复 是指在一系列酶的作用下，将DNA分子中受损伤

的部分切除，并以完整的链为模板，合成切去的部分，使DNA恢复正常结构的过

程。切除修复有以下两种方式：（1）碱基切除修复主要修复单个碱基缺陷的损伤，即小段DNA的损伤。这是在DNA聚合酶、DNA糖苷酶 、内切酶和连接酶等参与下完成的。DNA糖

苷酶能特异性识别并将不正常的碱基水解切除，形成无碱基的AP位点,由AP核酸内切酶在AP位点附近将DNA链切开，然后外切酶切除包括 AP位点在内的DNA链，聚合酶填补单链缺口，最后连接酶将链连接。

（2）核苷酸切除修复: 当 DNA链上相应位置的核苷酸发生损伤，导致双链之间无法形成

氢键，由核苷酸切除修复系统负责进行修复。这是大段 DNA 损伤修复系统，由ATP依赖的切除核酸酶进行双切除，即在损伤部位的两侧切开磷酸二酯键，除去损伤的寡核苷酸。留下的缺

口由DNA聚合酶Ⅰ、DNA聚合酶δ或ε进行修补合成，最后由DNA连接酶连接。

4重组修复

光复活修复和切除修复是先修复，后复制，又称为复制前修复，而重组修复是 复 制 后 修 复，是用DNA重组的方法修复DNA损伤。分三个步骤：①复制，损伤的DNA仍可复制，但复制到损伤部位时，子链就出现了缺口；②重组，从完整的母链将相应的片段移到缺口，而母链上形成缺口；③填补和连接，母链上的缺口由DNA聚合酶进行填补合成，最后由DNA连接酶连接

重组修复是DNA的复制过程中所采用的一种有差错的修复方式，修复过程中，DNA 损伤并未

除去。但是，随着复制的不断进行，若干代后，损伤部分逐渐被稀释，实际上消除了损伤的影响。

5错配修复

DNA复制是一个高保真过程，但其正确性毕竟不是绝对的，复制产物中仍会存在少数未被校出的错配碱基。错配修复是一种特殊的核苷酸切除修复，用来切除复制中新合成DNA链上的错配碱基。通过对错配碱基的修复将使复制的精确性提高102～103倍。现已在大肠杆菌、酵母和哺乳动物中都发现了错配修复系统。复制错配中的错配碱基存在于新合成的子代链中，错配修复是按模板的遗传信息来修复错配碱基的。因此，该修复系统必须有一种能在复制叉通过之后识别模板链与新合成DNA链的机制，以保证只从新合成的DNA链中去除错配碱基。原核生物主要通过对模板链的甲基化来区分新合成的DNA链，大肠杆菌通常利用腺嘌呤甲基化酶 （Dam甲基化酶）将双链DNA的5′GATC序列中的腺嘌呤N6甲基化，利用胞嘧啶甲基化酶可将5′CCAGG和5′CCTGG序列中的胞嘧啶转变为5′甲基胞嘧啶。当复制完成后，在短暂的时间内 （几秒或几分钟），只有模板链是甲基化的，而新合成的链是非甲基化的。正是子代DNA链中的这种暂时半甲基化，可以作为一种链的识别标志，以区别模板链和新合成的链，从而使存在于GATC等序列附近的复制错配将按亲代链为模板进行修复。几分钟后新合成链也将在Dam甲基化酶作用下被甲基化，从而成为全甲基化DNA。一旦两条链都被甲基化，这种错配修复过程几乎不再发生。由于甲基化DNA成为识别模板链和新合成链的基础，且错配修复发生在GATC的邻近处，故这种修复也称为甲基指导的错配修复 。真核生物的错配修复与大肠杆菌基本相似，例如哺乳动物也广泛地利用核苷酸甲基化来识别子链和亲链。

错配修复是一个非常耗能的修复过程，错配的碱基离5′GATC等序列越远，被切除的核苷酸就越多，重新合成新链消耗的dNTP就越多。碱基错配修复对DNA复制忠实性的贡献极大，DNA子链中的错配几乎完全都被修正。

6SOS修复

SOS修复 又称差错倾向性修复。这是一种在DNA分子受到较大范围损伤并且使复制受到抑制时出现的修复机制，以SOS借喻细胞处于危急状态。DNA分子受到长片段高密度损伤，使DNA复制过程在损伤部位受到抑制。损伤诱导一种特异性较低的新DNA聚合酶和重组酶等一整套与SOS修复相关的酶。由这些特异性较低的酶继续催化损伤部位DNA的复制，复制完成后，虽然可维持基因组的完整性，提高细胞的生存概率，但保留许多错误的碱基，从而造成突变。

SOS修复广泛存在于原核生物和真核生物的细胞中，是生物体在不利环境中求得生存的应急反应。主要受recA、lexA 两个基因的控制，当DNA受损伤时生成足够量的RecA蛋白，然后RecA蛋白水解LexA蛋白而使许多与修复有关的基因激活。所有细胞都有许多修复DNA损伤的方法或途径，采用哪种途径取决于在什么情况下和产生的是什么类型的损伤。如尿嘧啶N糖基修复酶系统和错配修复系统能纠正复制的错误，光复活修复系统、切除修复系统、重组修复系统和SOS修复系统等能修复环境因素和体内化学物质造成的DNA分子损伤。DNA分子的双螺旋结构是其损伤修复的重要基础，因为DNA的互补双链可保证其一股链上的损伤

被切除后，能从另一股链上获得修复所需要的信息。

这种修复称之为SOS修复系统，是细胞在迫不得已时的修复系统，倾向于变异

关于SOS修复系统你自己可以搜索一些资料

这些都是我学到的，非要注明出处的话，你可以去查查《精英教案》

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