1.感染性疾病
胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。
2.循环系统疾患
上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。
3.肿瘤
恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。
4.肺梗死
5.血管瘤破裂、胸导管受阻
6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化
7.其他疾患
腹膜透析、黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂)、外伤致胸导管破裂、丝虫病。
胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。
胸腔积液的原因
1.感染性疾病
胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。
2.循环系统疾患
上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。
3.肿瘤
恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。
4.肺梗死
5.血管瘤破裂、胸导管受阻
6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化
7.其他疾患
胸腔积液的检查事项1.外观
漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样乳状胸液为乳糜胸若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能黑色胸液可能为曲菌感染。
2.细胞
正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症淋巴细胞为主则多为结核性或恶性寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间皮细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。
3.pH
结核性胸液pH常<7.30pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30若pH<7.40，应考虑恶性胸液。
4.病原体
胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
5.蛋白质
渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)，以白蛋白为主，黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
6.癌胚抗原(CEA)
恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
7.类脂
乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。
8.葡萄糖
正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。
9.酶
胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。
胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
10.免疫学检查
随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。
11.胸膜活检
经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。
12.超声检查
可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。
13.肿瘤标志物
癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%～60%,特异性70%～88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
14.胸膜活检
经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%～75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。
15.胸腔镜或开胸活检
对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%～100%，为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。
16.支气管镜
对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。
胸腔积液的治疗1.结核性胸膜炎
多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。
糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙每天25～30毫克，分3次口服。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。
2.脓胸
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。如今感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。
急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液，以及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌，应尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗 方法 ，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀，便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管，并连至水封瓶，将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。
慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时，应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。
3.恶性胸腔积液
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在，患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难，甚至导致死亡。因此，对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克)，故治疗甚为棘手，效果不理想。
正常人胸腔中存在有少量液体，主要由壁胸膜以0.1ml/kg体重/小时的速率分泌。胸腔积液是胸膜腔非正常的液体聚积物，临床上十分常见，是胸膜疾病最常见的表现。那么究竟是什么原因导致的呢？
1.结核性胸腔积液
肺结核是一个严重的健康问题，特别是对发展中国家而言， 结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，国内报道称其占胸腔积液病因的54.15%。年龄分析表明结核性胸腔积液以40岁以下患者为主， 约占75.15%， 41～59岁，约为46.13%， 老年(>60)约占16.16%～22.13%，而小儿胸腔积液病因分析显示结核性胸液约占20%。多于30%的肺结核病人会发生结核性胸液，胸液在6周内多可消退，但也可能持续3-4个月。尽管他们的某些表现如发热，可自行好转，结核性胸水在数月后也可以自然消退，但仍然推荐须进行治疗，因为有65%的未治患者在5年内可发展为活动性肺结核。国内报道结核性胸腔积液患者前5位症状为咳嗽( 93.17% ) ，胸痛(70.13% ) ， 发热( 71.11% )，, 盗汗( 56% )和胸闷(46.17% )。胸片显示大部分为少到中等量的积液(4%为大量)，且1/3的患者伴有实质性病变。70%的患者中等剂量的PPD试验为阳性，初次PPD试验为阴性的患者在6-8周后重复试验则可成为阳性。
结核性胸液的诊断要点在于从痰液、胸水、膜活检标本中发现结核分支杆菌，或是胸膜活检物的组织学检查可发现肉芽肿改变，后者的敏感性高于80%而前者的敏感性较低。其微生物学 方法 包括ZN抗酸杆菌染色和肺结核病原组织的实验室培养。现代诊断结核性胸腔积液最可靠的方法是从胸膜活检标本中找到肺结核分支杆菌，但是单纯依靠组织病理学检测得出的诊断也不是很可靠，在许多的病例中，胸膜活检标本的组织学检查结果可能是阴性或无特异性，因为它不能区别肉芽肿改变是肺结核性或是其他原因所致。
据报道不同的检查方法对结核性胸膜炎的敏感性不同，胸液培养为10%～47%，胸膜活检为39～84%，胸膜活检标本培养达56～82%，胸膜活检标本培养并组织学检查比单纯仅进行组织学检查的敏感性要高。而另外的报道也认为胸膜活检标本的组织学检查敏感性为53.8%， 而胸水及胸膜活检标本的ZN染色术敏感性分别为0和3.8% 。胸膜活检标本的BACTEC12B液性介质和LJ介质联合培养敏感性为92.3%，高于胸水标本的联合培养(15.4%)。 组织病理学检查虽然是一种结核性胸液的快速诊断方法，然而它的敏感性与胸膜活检标本培养法相比要低，后者达92.3%。
在早期的研究中认为胸膜活检标本PCR检测肺结核的敏感性较胸水PCR检测要高，后者的敏感性范围在11～81% 。目前的研究仍然存在争议。
国外一项研究认为胸膜活检标本PCR的敏感性为90%，特异性为100%，准确性为93.9%，阳性预计值和阴性预计值分别为100%和86.7%。而胸膜活检标本培养的阳性预计值和阴性预计值分别为100%和90.5%。据此他们认为胸膜活检标本PCR和胸膜活检标本培养有相同的敏感性，而PCR潜在的好处是能快速得出诊断。但PCR也有一些不足，它不能取代常规的培养技术，必须和培养联合应用以获得最佳的检测敏感性和特异性。
2. 充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是漏出性胸液最常见的病因，同时它也是美国人胸腔积液的首位病因，年发病例数达500，000例。此类胸水多表现为2侧，而且以右侧量较多。约5～10%的肝硬化病人可产生漏出性胸液，70%发生于右侧，而且有随腹水增多而增多的趋势。多于20%的肾病综合征患者会出现胸液，常为两侧。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不张等。少见病因有泌尿系统阻塞，它也可引发同侧漏出性尿胸，胸水有特征性的尿味，可因阻塞的解除而缓解。诊断漏出性胸液应注意病史和肺外的临床表现，如肝硬化的病人常有慢性肝病史，可出现肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大、腹水、胸水、下垂部位水肿、低蛋白血症和肝功能异常等。
3.肺炎旁性胸腔积液( Parapneumonic effusion)
肺炎旁性胸腔积液即指因肺炎或者肺脓肿引起的胸腔积液，多发生于肺部感染身体同侧胸腔。据国外报道是渗出性胸液最常见的病因。此类胸液因大多数为胸膜反应性渗出，且液量较少，随肺炎好转而吸收，故临床上重视不够。其表现有可能并不复杂，使用抗生素后可自然消退，有些可能很复杂须引流才能治愈。
4.病毒感染
病毒感染引起胸腔积液的机会可能比一般估计的要高得多，有一组报道560例胸腔积液中18例为病毒性胸膜炎达3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病,，之前可有咽痛等上呼吸道感染症状，发热，伴有明显的胸痛，胸腔积液增多时胸痛不减轻，胸腔积液形成较快，且短期内易形成胸膜粘连、积液分房和包裹，但治疗后胸腔积液吸收也较迅速，病程有自限性，两周左右症状缓解。国内有研究认为疱疹病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要原因之一，其应用PCR 技术分别在恶性胸腔积液、结核性胸腔积液、漏出性胸腔积液和其他不明原因胸腔积液患者的胸水标本中疱疹病毒总检出率达22. 8% ，HCMV 在各组中均有分布， 检出率较其他两种疱疹病毒高，在结核组检出率27. 9% >其他组20. 9% >肿瘤组14. 9% >漏出组8. 5% 排列同时发现EBV 也可以在各组中被发现，但检出率较低但而HSV 仅在结核组有1 例阳性发现，其余各组均无阳性结果。漏出性胸胸腔积液中疱疹病毒的检出率较低10. 6%，可能其与免疫失衡关系不确定有关。
临床实验诊断疱疹病毒感染可以应用EL ISA 技术和PCR 技术，EL ISA 检测IgM 可反映近期疱疹病毒感染但不能确定体内是否存在疱疹病毒，PCR 检测疱疹病毒DNA 可以确定标本内是否有疱疹病毒存在，EL ISA 和PCR 共同应用对诊断疱疹病毒感染及病原学诊断可以提供更丰富的信息。EBV就象其他疱疹病毒，全世界90%的人口都能被感染 ，它能在人体终生潜伏，断断续续发作。EBV主要通过唾液传播，初次感染通常发生在幼年和 儿童 期，而且多为亚临床型。然而，在工业化国家，感染多发生在青春期或者在青年期，50%的患者出现有传染性单核细胞增多症。间质性肺炎已被认为与慢性活动性EBV感染及原发性感染有关，不论儿童和成人患者，胸腔积液都能出现，但却是EBV感染的罕见并发症。有研究者报道了40%并发胸液患者的胸液中EBV经实时PCR检测发现具有相当高的活性，在不明原因胸液患者中这个比例甚至更高，达到了59%。而且在有明确诊断的15%胸液患者(如漏出性胸液，脓胸，恶性胸液)EBV的DNA也被发现。研究者认为EBV可能是加重胸液的病因，它可能在胸液中能被再激活。
2003年肆虐世界的SARS以肺实质和间质渗出性病变为主，国内资料多趋向于认为胸腔积液较为少见。有人对122例青壮年为主的SARS患者的流行病学和临床资料进行分析后发现所有病例无胸腔积液。SARS的康复者康复期的主要CT表现为磨玻璃样密度病灶，纵隔淋巴结肿大和胸腔积液未见明显，但对20例SARS死亡患者的影像表现研究认为SARS继发性改变可出现空洞和胸腔积液，若伴有胸腔积液，则病变发展迅速，可加重SARS疾病状态，导致死亡。这些争议有待更进一步的大样本研究证实。
5.其他类型的感染
其他类型的感染引起的胸腔积液的报道较少。包囊虫是由绦虫幼虫棘球绦虫颗粒感染引起的包囊，在狗和羊发育为成体。而在人类包囊虫多见于肝脏(60～70%)和肺(30～40%)。在发展中国家及偏远农场来的患者，须考虑包囊虫感染能导致复杂性胸腔积液。放线菌病是一种厌氧性放线菌属微生物感染导致的炎症，以口、颈、胸以及腹部的多块肿瘤为特征。牛和猪较多见，有时也能感染为人类，可引发胸液，胸液中可检测到硫磺颗粒。诺卡菌感染也常见有胸液出现，胸液多为脓性而且富含白细胞，治疗时可选磺胺药物。胸膜曲霉菌病并不多见，但是在侵袭性曲霉病时可见胸膜炎性改变、增厚。48%的肺吸虫病患者可出现胸膜增厚或者胸腔积液。人类感染弓行虫后常常表现为内脏幼虫移行症。症状无特殊性，多归因于弓形虫引发的炎性反应，其肺部表现多为一过性的Loeffler’s 综合征或者是简单的嗜曙红细胞性肺炎。嗜曙红细胞性胸液是这种感染的罕见的临床表现，细胞免疫缺陷试验显示CD8+细胞计数为163/L(正常值为315–788/ L)，以前仅报道过3例。
6.胃肠道疾病引发胸腔积液
多见于胰腺炎、食管破裂、腹部手术等。 食管破裂是胸液的急性病因，约有50%的患者继发于内窥镜检查法或者食道扩张术中，其他病人多继发于异物，受伤或者某些自然发生的疾病如Boerhaave’s综合征。此时50%的患者可出现皮下气肿，75%的病人可出现胸腔积液，初期胸液中多含PMNS及唾液淀粉酶，晚期则因厌氧的微生物播散，PH接近6。膈下疾病如上消化道的脓肿引发的多为
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