引起高钾血症的主要原因

（一）定义

血清钾浓度高于 5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）

（二）原因和机制

1.肾排钾减少 这是引起高钾血症的主要原因。可见于：

（l）肾小球滤过率减少：急性肾功能衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾功能衰竭末期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。

（2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型肾小管酸中毒。

（3）长期应用潴钾类利尿剂：安体舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。

2.细胞内钾转移到细胞外

（1）急性酸中毒：常发生于有机酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液的氢离子进入细胞内，细胞内的钾离子则转移到细胞外液。

（2）缺氧：缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中钾离子不易进入细胞内，另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离于释放入血，加重高钾血症。

（3）组织分解：细胞内钾含量比细胞外液高20～30倍，因此，组织分解（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内钾大量释放而引起高钾血症。

（4）高钾血症型周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，血浆钾浓度多在 5～6mmol/L范围内。

3.钾摄入过多

在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，经静脉过多过快输入钾盐是有可能引起高钾血症的，尤其是在肾功能低下情况时更易发生。

（三）对机体的影响

高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。

1.对肌肉组织的影响

（1）急性高钾血症：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除（去）极化阻滞状态，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

（2）慢性高钾血症：有人报道，慢性肾功能衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5mmol/L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。

2.对心脏的影响

（1）对心肌兴奋性的影响：血钾浓度迅速轻度升高（血清钾5～7mmol／L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高（血清钾 ＞7～ 9mmol／L）时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。心电图上显示T波狭窄高耸，Q－T间期缩短。

（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P－R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低。

（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

（4）对心肌收缩性的影响：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

（四）防治的病理生理基础

1.防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。

2.降低血钾

（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。

（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。

3.注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。

高钾血症甚至会引起心律失常，我们不得不重视。那么，引起高钾血症的原因是什么?下面就由我告诉大家引起高钾血症的原因吧!

引起高钾血症的原因

(一)肾排钾减少

1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。

3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。

(二)细胞内的钾移出

1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。

2.酸中毒。

3.高血钾周期性麻痹。

4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有 报告 应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

(三)含钾药物输入过多

青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

(四)输入库存血过多。

(五)洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

高钾血症的机理：

体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。

细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。

肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。

高钾血症的预防

及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物(如螺内酯、氨苯蝶啶)等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。

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