呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激，反射性兴奋呼吸中枢，保持呼吸运动的正常进行。
吸高流量氧气使血氧分压升高，降低对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变慢，二氧化碳排出减少，更加重二氧化碳的潴留，出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低流量吸氧，比较缓慢的纠正缺氧
慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧，则氧分压迅速升高，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，其二氧化碳分压随之上升。如果严重，则陷入二氧化碳麻醉状态，而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位，加重通气与血流比失调，引起生理死腔与潮气量之比增加，从而使肺泡通气量减少，二氧化碳分压进一步升高。
根据血红蛋白氧离曲线的特性，在严重缺氧时，氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段，氧分压稍升高，血氧饱和度便有较多的增加，但仍有缺氧，依然能够刺激化学感受器，减少对通气的影响。
会看氧离曲线图，就知道是怎么回事情了。说白了，就是高流量的氧气吸入，会让二氧化碳分压快速升高，而低流量吸入，二氧化碳分压上升得反而慢了。
仅供参考！！！
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