pcp肺炎是什么病

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)是一种严重的机会感染性疾病。近年来，随着恶性肿瘤化疗的普及、脏器移植和自身免疫抑制剂的增多，PCP的发病有所增加。PCP也是AIDS病最常见的感染并发症和最主要的死亡原因之一。

PCP好发于免疫缺陷的儿童和成年人，偶发生于健康人。本病的主要临床特点为大多数病人有发热、呼吸困难和紫绀及干咳等，仅根据临床表现不易诊断。PCP胸片的典型改变为双侧弥漫性肺泡和间质浸润，开始由肺门向外扩展，随之迅速实变为蝶状阴影，肺尖和肺底很少累及。分析13例PCP的X线特点，归纳为4种形态：(1)间质肺泡浸润；(2)轻度弥漫性肺泡渗出；(3)中度融合性肺实变；(4)重度弥漫性肺实变。

PCP死亡率较高，如未经适当治疗，病死率为100%。早期诊断有较大意义，早期治疗效果较好，多数可得到恢复。目前治疗PCP的药物主要是复方新诺明和戊烷脒。复方新诺明疗程14 d，一般不超过25 d，若能耐受复方新诺明治疗，4～5 d后临床即可改善，疗效可达70%。戊烷脒可以静脉或肌肉注射，也可采用吸入疗法。剂量为4 mg/(kg*d)，疗程12～14 d，疗效可达40%～70%。静滴时可溶入250 ml葡萄糖或生理盐水中，时间不能少于1h。病人需卧床监测血压。

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 卡氏肺囊虫肺炎的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 卡氏肺孢子虫肺炎的病因11 发病机制12 卡氏肺孢子虫肺炎的临床表现 12.1 流行性婴儿型（经典型）12.2 儿童成人型（现代型） 13 卡氏肺孢子虫肺炎的并发症14 实验室检查 14.1 血液学检查14.2 血气和肺功能14.3 病原学检查14.4 血清学检查 15 辅助检查16 卡氏肺孢子虫肺炎的诊断17 鉴别诊断18 卡氏肺孢子虫肺炎的治疗 18.1 一般治疗18.2 病因治疗 18.2.1 磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲异恶唑）18.2.2 喷他脒（Pentamidine） 18.3 支持疗法 19 预后20 卡氏肺孢子虫肺炎的预防21 相关药品22 相关检查附：1 卡氏肺囊虫肺炎相关药物 这是一个重定向条目，共享了卡氏肺孢子虫肺炎的内容。为方便阅读，下文中的 卡氏肺孢子虫肺炎 已经自动替换为 卡氏肺囊虫肺炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音

kǎ shì fèi náng chóng fèi yán

2 英文参考

pneumocystosis carinii

3 概述

卡氏肺囊虫肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。本病20世纪50年代前仅见于早产儿，营养不良婴儿，近10余年来随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是AIDS病的出现，发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要病因。

卡氏肺囊虫肺炎死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。

4 疾病名称

卡氏肺囊虫肺炎

5 英文名称

pneumocystosis carinii

6 卡氏肺囊虫肺炎的别名

卡氏肺孢子虫肺炎

7 分类

1.呼吸科 >感染性疾病 >肺寄生虫病

2.胸外科 >气管及肺疾病 >气管及肺内科疾病的外科治疗 >肺寄生虫病

8 ICD号

J17*

9 流行病学

卡氏肺孢子虫分布广泛，可寄生于健康人体和多种动物，病人和孢子虫携带者为本病的传染源，主要通过空气和人与人接触传播。卡氏肺孢子虫人群感染率为1%～10%，正常人感染呈亚临床经过，血清中可检出抗体。免疫抑制宿主感染后引起疾病，出现明显症状。

10 卡氏肺囊虫肺炎的病因

卡氏肺孢子虫为单细胞生物，兼有原虫和真菌的特征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～6μm，囊壁内含有囊内小体（或称子孢子），完全成熟的包囊内一般为8个，包囊是重要的诊断形态。卡氏肺孢子虫寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，囊内小体脱囊后发育为滋养体，滋养体紧贴肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。

病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。

1951年Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近10年获得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出现后，卡氏肺囊虫肺炎（PCP）更受到广泛关注。根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为39%，而在成人AIDS病人可高达80%。

卡氏肺囊虫病主要见于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿。

早在五十年代，在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型及病人观察证明PCP发生与T淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切，目前国外认为凡CD4（辅助性T细胞）计数≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

11 发病机制

肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS患者。在AIDS病人中的发病高达80%～90%。当T细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起I型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。

肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。

12 卡氏肺囊虫肺炎的临床表现

卡氏肺囊虫肺炎潜伏期4～8周。AIDS患者较长，平均6周，甚至可达1年。

12.1 流行性婴儿型（经典型）

流行于育婴机构。主要发生在1～6个月小婴儿，属间质性浆细胞肺炎。起病缓慢，先有畏食、烦躁不安、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难及紫绀，症状呈进行性加重，发热不显著，听诊时罗音不多，1～2周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少，与呼吸窘迫症状的严重不成比例，为本病特点之一。病程4～6周，未经治疗病死率为20%～50%。

12.2 儿童成人型（现代型）

起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，三凹、鼻扇及腹泻，肺部体征甚少，可有肝脾肿大。从起病到诊断，典型的为1～2周，接受大剂量激素治疗者，病程短促，可于4～8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢，渐进，先有体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身不适，继而出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗100%死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及散在湿啰音。

13 卡氏肺囊虫肺炎的并发症

未经治疗100%死于呼吸衰竭。

14 实验室检查14.1 血液学检查

白细胞增高或正常，与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。

14.2 血气和肺功能

动脉血气常有低氧血症和呼吸性堿中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能（DLCO）低于70%估计值。

14.3 病原学检查

痰、支气管肺泡灌洗液，经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨（Giemsa）染色、亚甲胺蓝（TBO）染色、Gomori大亚甲基四胺银（GMS）染色，查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。

14.4 血清学检查

目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原，间接荧光试验，免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等，但缺乏较好的敏感性和特异性，尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。

15 辅助检查

X线表现是非特异性的，10%～25%患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润，以网状结节影为主，由肺门向外扩展。病情进展，迅速发展为肺泡实变，病变广泛而呈向心性分布，与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张，以肺的外围最明显。罕有气胸或胸腔积液等胸膜病变。亦有以局限性结节阴影，单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低，肺弥散功能（DLCO）低于70%估计值。

可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围部分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。

16 卡氏肺囊虫肺炎的诊断

依靠自气管吸取物或肺活检组织切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红物质的团块富含原虫。利用乌洛托品硝酸银染色，可查见直径6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体，位于细胞外。近年有人采用高张盐水雾化吸入提高病原体检出率。又支气管肺泡灌洗术和支气管肺活检时囊虫发现率可达90%，囊虫染色法有Toluidine blue，环六亚甲胺银，Grdmwright,Grimss和免疫荧光抗体染色等，近年来有人采用ELISA法检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微粒凝集试验查囊虫抗原，或分子生物学技术如PcR作快速早期诊断。

卡氏肺囊虫肺炎诊断较困难，对高危人群结合临床表现和X线检查可考虑诊断，再借助病原体检查以确诊，痰找病原体阳性率极低，可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰。支气管肺泡灌洗（BAL）和经纤支镜肺活检阳性率可达80%～100%。BAL可以与解剖检查同期发现肺孢子虫，可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高，但不易为病人接受，且病情较重者，危险性大，目前已很少采用。近年主张以胸腔镜活检取代剖胸活检。

17 鉴别诊断

卡氏肺囊虫肺炎需与衣原体肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，肺结核、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标本中查出EBVDNA1，而卡氏肺囊虫肺炎（PCP）不能查出。

18 卡氏肺囊虫肺炎的治疗

卡氏肺囊虫肺炎死亡率高，但早期治疗反应较好，多数可以得到恢复，故关键在于早期诊断和治疗。

18.1 一般治疗

患者应卧床休息，增加营养，纠正水电解质紊乱。纠正缺氧，经鼻或面罩给氧，FiO2＜50%时，动脉血氧分分压在9.32kPa（70mmHg）以上，严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用，但对严重弥漫性病变者，尤其是AIDS患者则应短期使用糖皮质激素  如泼尼松龙40mg，6h 1次，连用7天。

18.2 病因治疗18.2.1 （1） 磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲异恶唑）

磺胺甲恶唑/甲氧芐啶是目前较为理想的治疗药物，初治有效率为77%。一般剂量甲氧芐啶（TMP）每天20mg/kg，磺胺甲恶唑（SMZ）每天100mg/kg，静脉注射或分4次口服。病情严重者用静脉注射，7～10天病情好转可改用口服，疗程至少14天。副作用包括皮疹、转氨酶升高，中性粒细胞减少，血肌酐升高等，AIDS病人半数以上可出现副反应。

18.2.2 （2）喷他脒（Pentamidine）

喷他脒对肺孢子虫有致死作用，但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg，肌注,1次/d，疗程14天。初治有效率为70%，复治有效率为50%。缺点是毒副反应大，主要为肾性、低血糖、直立性低血压、白细胞和血小板减少、恶心呕吐及肌注部位疼痛和脓肿等。目前主张常规药物不能耐受和无效时用，仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗，40mg/kg,1次/d，取得较满意疗效。

AIDS患者，应用磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（TMPSMZ）或喷他脒疗程要长，3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似，但药物副作用的发生率和严重性更明显，复发率也高，可达50%。对TMPSMAK或喷他脒过敏或治疗失败者，可用下列药物：①氨苯砜（Dapsone）加甲氧芐啶（TMP），前者每天100mg，后者每天200mg/kg，分4次口服；②二氟甲基乌氨酸（DFMO，eflomithine），每天100mg/kg静脉滴注或75mg/kg口服，每6小时1次；③克林霉素加伯氨喹，均为每次450mg，3次/d,口服。

作病原治疗。以前常用戊烷脒（pentamidine isothionate）100～150mg/（m2·d）或4～5mg/（kg·d），肌注10～14天。亦可气雾吸入，早期应用此药，至少60%患儿可以治愈，但约半数患儿可出现较重的不良副作用如局部发生无菌性脓肿、皮疹、低血压、恶心、呕吐、眩晕、低血糖、低血钙、巨幼红细胞性贫血、血小板减少、中性粒细胞减少及肝肾功能损害等。目前，首选药物为甲氧芐胺嘧啶（TMP）20mg/（kg·d）加磺胺甲基异恶唑（SMZ）100mg/（kg·d），分2次服，连服2周，其疗效与戊烷脒相仿，但不良副作用远较少见，表现为皮肤过敏与胃肠道反应。亦有主张SMZCo100mg/（kg·d）2周，后减为半量再用二周，后再减为1/4量连用2月，有效率达75%，此药可作为化学预防剂，在应用免疫抑制剂的高危患儿中预防此病，其剂量为TMP5mg/（kg·d）和SMZ25mg/（kg·d），皆分2次口服或每周连服3天，停4天，连用6个月。

18.3 支持疗法

支持疗法包括肌注丙种球蛋白或胎盘球蛋白，可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用肾上腺皮质激素的过程中发生此病，则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中交叉感染，最近主张执行呼吸道隔离，直至治疗结束。

19 预后

预后不良。国外报告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近认为及时积极治疗者，治愈率可高达70%。

近年来发现卡氏肺囊虫肺炎（PCP）是艾滋病患者最常见机会性感染，且为其主要致死原因。

20 卡氏肺囊虫肺炎的预防

注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP 5mg/kg，SMZ 25mg/kg，每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。

21 相关药品

氧、泼尼松、泼尼松龙、磺胺、磺胺甲恶唑、甲氧芐啶、喷他脒、氨苯砜、克林霉素、伯氨喹

22 相关检查

浆细胞、血清乳酸脱氢酶、补体结合试验、氧分压

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HIV感染所致精神障碍

感性增加，病人可患罕见的细胞免疫缺陷病，如卡氏肺囊虫肺炎和卡波西肉瘤等。HIV直接侵犯中枢神经系统...

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艾滋病毒

、盗汗、疲乏等症状。晚期艾滋病有平时罕见的卡氏肺囊虫肺炎和卡波济肉瘤等，这两种并发症常成为艾滋病人...

特发性CD4+T淋巴细胞减少症

卡氏肺孢子菌肺炎潜伏期4～8周。AIDS患者较长，平均6周，甚至可达1年。流行性婴儿型（经典型）流行于育婴机构。起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重

卡氏肺孢子虫肺炎是AIDS的一种可能的并发症，并不是它的症状。

HIV病毒进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。

我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。

（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。

（二）无症状期

可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

此期持续时间一般为6-8年。

（三）艾滋病期

为感染HIV后的最终阶段。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。

一般来说如果HIV感染后5天就能查出阳性，你用试纸3次阴性理论上不大可能感染，如果不放心可以去医院做检查

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