休克按照发病的原因，休克可分为创伤性休克、出血性休克、中毒性休克、过敏性休克等。
休克可由于低血容量、血管扩张、心源性(低心排量)、或上述因素综合引起。休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少，于是氧气 的传送或摄取不足，不能维持有氧代谢的需要，而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续，脏器功能出现障碍，随之以不可逆的细胞损害和死亡，引起休克的低血压程度不等。这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好，而有明显动脉粥样硬化者，相同的血压可致以严重的脑，心或肾功能不全。
低血容量性休克，低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少。如果增加心率仍不能代偿，可导致心排量降低。
常见的原因为急性出血，见于损伤、消化性溃疡、食道静脉曲张或主动脉瘤破裂。出血可为显性(如呕吐或黑粪)、或隐性(如异位妊娠破裂)。
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加，发展到低血容量常需数个小时，且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩)。
低血容量性休克可由于液体摄入不足，导致脱水，常伴以液体偿失的增加。通常是因为神经源性或体力不支，病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应。在住院病人，如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现，而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量。
血管扩张性休克，是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足，循环血容量正常，但心脏充盈不足。许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张：如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克)，肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物，休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克；可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管，从而减少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致。如果血管阻力减低，心排量不能相应增加则发生动脉血压降低。当血压低于体循环血压的临界点，生命器官的灌注将不足。继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。
心源性休克，除了血管内容量不足以外，心排量相对或绝对减少可导致休克。
症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见，手和足发冷、潮湿、皮肤常发绀和苍白、毛细血管充盈时间延长。在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑，除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停。后者可能为终末表现，休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。
败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节)。病人常有发热,发热前伴有寒战、心排量增高伴以总周围阻力减低，可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒。因此早期症状可包括寒战、温度快速上升、皮肤暖而潮红、脉搏洪大、血压或落或起(高血流动力学综合征)。虽然心排量增高，但尿量减少，神志模糊，意识混乱可为先兆症状，早于低血压出现前24小时或更早。有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低，但以上表现可不明显，在晚期可出现体温过低。其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现。
并发症肺部并发症常与休克并存或在休克时发生，不能忽略，低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起。它可与肺炎混淆，后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入。在败血症性休克，肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致。该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的，流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加。
休克
休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。
病因
失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激
分类
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）
3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）
①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
分期与发病机制
1、缺血缺氧期（代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭 。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2)、微循环障碍的机制
①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多。
③血管加压素增多。
④血铨素增多。
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。
(3)休克早期微循环变化的代偿意义
① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。
②真毛细血管网开放。
③微循环灌多于流（多灌少流）。
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。
(2)、微循环障碍的机制
①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。
3、休克晚期（不可逆转期）
(1)微循环的变化
①毛细血管前后阻力均降低。
②真毛细血管内血液瘀滞。
③微循环麻痹 （不灌不流）。
④广泛的微血栓形成。
(2)微循环障碍的机制：
①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）
(3)微循环变化的后果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反应综合症。
重要器官功能衰竭
(1)急性肾功能衰竭——休克肾。
①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）。
发生机制：
①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。
②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。
③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
发生机制：
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
④心肌内DIC使心肌受损。
⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍。
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
(5)胃肠道和肝功能障碍。
①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。
②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。
休克患者的监护
休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<11.97kPa(90mmHg)]、脉压减小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。
分类
引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。
发病机制
各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。
休克的分期
根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。
一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。
二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压<2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。
三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。
休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：
（一）观察临床表现
1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。
3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。
（二）血流动力学监测
1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。
2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。
4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。
（三）肾功能监测
休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能监测
呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。
（五）生化指标的监测
休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。
（六）微循环灌注的监测
微循环监测指标如下：
①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。
休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：
（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
（四）尽快建立静脉通路
（五）镇静止痛
所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。
心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，导致重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现重要脏器损害为特征的病理生理过程。
心源性休克的病因
心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为：先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低，微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足，是心源性休克的病理生理基础。
心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病；严重二尖瓣等瓣膜性心脏病；缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病；严重缓慢性或快速性心律失常；心室充盈障碍；心肌收缩功能严重受损；心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。
急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见，扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰，若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克，老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动，心房扑动，室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因，近年心脏手术如瓣膜置换，冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高，低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因。
心源性休克的症状
1、严重的基础心脏病表现；
2、体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿表现；
3、血流动力学指标变化：动脉压<10.7KPa(80mmHg)；中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。
心源性休克多在原发病病情发展的基础上发生。由于原发病不同，临床表现也不同，但休克的症状与体征大致相仿。
1、休克早期：患儿神志清楚，脉搏尚有力。尿量稍减少。
2、休克期：表情淡漠。皮肤湿冷，呈大理石样花纹，脉搏细速，血压明显下降。尿量减少，婴儿<5ml/小时，儿童<10ml/小时。
3、休克晚期：可出现弥散性血管内凝血和多脏器功能衰竭症状。如皮肤黏膜和内脏广泛出血，急性肾、肝、脑衰竭表现，少尿或无尿，肌酐进行性增高，蛋白尿和管型尿；进行性呼吸困难，吸氧不能缓解，呼吸浅速及急性呼吸窘迫综合征表现；脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、呼吸抑制等；肝功能衰竭可有黄疸、肝功能损害和出血倾向。
心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致，表现有心率增快，室性心律失常，肺底湿性啰音，烦躁不安，面色苍白，出汗等，此时动脉压变化尚不明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高，但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意。
心源性休克的检查
1、红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容测定，了解有无血液浓缩或循环血容量降低。
2、动脉血气体分析和pH值测定，检测低氧血症和酸中毒，观察疗效。
3、尿量测定：膀胱留置导尿管连续观察尿量，维持尿量>30ml/h，若尿量<20mL/h提示肾功能趋于衰竭。
4、其他：包括血电解质，乳酸浓度，肾功能等检测，必要时测血小板，纤维蛋白原，凝血酶原时间，血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)及纤维蛋白降解产物(FDP)试验，血培养及细菌学检查等。
若有条件将病人收住加强治疗病房，严密观察体温，呼吸及脉搏，并作必要的血流动力学及实验检查并监测。
5、动脉压监测 除了休克早期，病人动脉压均降低，倘若周围血管收缩时用袖带测血压，测值常较实际偏低，若采用经动脉插管直接监测血压，维持动脉收缩压90mmHg，平均压80mmHg左右作为调整药物依据，较切合实际。
6、中心静脉压和肺动脉楔压监测：自周围静脉插管至近右心房邻近腔静脉处测定CVP，它反映右心室充盈压，正常值为9～12cmH2O，低于正常为血容量不足，高于正常，提示右心功能不全或输液量过多，协助鉴别心功能不全抑血容量不足休克。
7、心排血量和心脏指数CO正常范围3.5～5.5L/min，CI为3.0～4.5L/(min• m2)，同时监测PWP和CI，目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指导临床选择用药，尽量提高CO水平。
8、心电图监测心率和识别心律失常。
心源性休克的治疗
病情监测：测定心、肺功能各参数，对休克的诊治十分重要，观察各参数在治疗中的反应，以便修订治疗措施：
治疗原则：
1、应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。
2、纠正低血容量。
3、合理应用多种血管活性药物和利尿剂。
4、纠正水电解质及酸堿平衡失调。
5、建立有效的机械辅助回圈。
6、治疗原发心脏病。
7、病因治疗：不同的病因治疗不同。心肌炎用氢化可的松静滴。室上性阵发性心动过速时，静脉注射快速洋地黄制剂或升压药(如去氧肾上腺素)纠正心律。急性心包填塞所致休克，立即行心包穿刺抽出积液。对先天性心脏病患儿在适当控制休克后，可考虑手术治疗，如心肌细胞严重损伤，射血分数<25%时，手术危险性极高。
8、抗休克治疗：治疗目的是增加心排出量及组织的血流灌注，防止长期缺血造成生命器官损伤。
用药原则：
1、心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。
2、心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。
3、主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。
4、急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。
心源性休克的饮食
多以清淡食物为主，注意饮食规律。经过治疗的休克病人，恢复期可先准备流食。待原发病控制后，身体恢复到一定程度，可改为正常的清淡饮食，少量多餐。根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
饮食疗方：
1、红糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。
制法：将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。
2、大枣花生桂圆泥
功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。
原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。
制法：将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。
3、荠菜炒鲜藕片
功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。
原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。
制法：将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。
心源性休克的预防
心源性休克是各种严重心脏病最危险的或终末期的表现方式，只有在高水准的医疗中心得到及时、正确的治疗才能使患者重获生机。所以，心脏病人一旦发生有关症状应及时送往医院接受专科治疗。 平时积极预防和治疗基础性心脏病能在一定程度上预防心原性休克的发生，这一点是非常值得重视的。
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。
引起心源性休克的病还有糖尿病、血管疾病和陈旧性心肌梗死等。防止出现这些疾病，我就会在饮食上着手。尽量吃一些清淡的，又富含营养的食物，如：青菜、胡萝卜、鸡蛋、猪肝、豆奶等。而肥腻的肉和油炸的食物坚决不吃。
因为心源性休克的发生最常见就是急性心肌梗塞引起的。所以需要预防爷爷发生心肌梗塞开始做起。经常量血压和测脉搏，预防出现高血压。
1. 大蒜
大蒜是否有毒其实一直以来是很有争议的，兽医认为误食大量的大蒜可能会造成中毒。大蒜，属于抗凝血食物。大蒜含有的硫化物会损害红细胞，导致红细胞破裂，导致狗狗尿血。在严重的情况下，红细胞损伤带来的贫血，可能导致内脏器官损伤，器官衰竭甚至死亡。但这个是在很大剂量的情况下。
2. 芦笋
芦笋倒是不会造成狗狗中毒，但是芦笋可能会导致宠物的尿液味道很大。
3. 木糖醇
即使是小剂量的木糖醇也会造成低血糖，甚至肝衰竭、抽搐，所以不要让你的狗狗吃到木糖醇，比如，口香糖或者是牙膏。
4. 酒
酒的主要成分是葡萄或者是啤酒花（主要指的是红酒和啤酒），这些物质对狗本身就是有毒的，狗狗本身也没有解酒的机制，酒中毒主要是损害中枢神经系统，还会降低狗狗的心率，造成心脏病复发。
5. 咖啡因
狗狗不能耐受咖啡因，摄入过多的咖啡因或者是茶包会造成中毒，比如兴奋、心率上升、体温上升，甚至抽搐或者是死亡。
6. 夏威夷果
尽管目前兽医还没有办法确认夏威夷果中是哪种成分造成狗狗中毒的，但是狗狗误食夏威夷果会出现虚弱、发烧、共济失调、震颤、精神沉郁等症状，基于摄入量的不同会症状会有不同。
7. 巧克力
巧克力不仅仅含有咖啡因，可可碱的含量也很高，这是一种类似于咖啡因的生物碱，在黑色巧克力中含量更高。
狗食入过多的巧克力会造成过度的兴奋，心率上升，肌肉震颤，内脏出血。
8. 糖
和人类一样，给狗狗吃太多糖也会造成肥胖、牙齿的衰退甚至肥胖病，尽量不让狗狗吃含糖量高的食物。
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