慢性粒细胞性白血病简介_备孕

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 诊断5 治疗措施6 预后附：1 治疗慢性粒细胞性白血病的中成药2 慢性粒细胞性白血病相关药物 1 拼音

màn xìng lì xì bāo xìng bái xuè bìng

2 英文参考

chronic granulocytic leukemia

3 概述

慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。在疾病早期，这些细胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病。本病患者以年龄在30～40岁间居多，20岁以下者罕见。

4 诊断

1．临床表现症状：起病缓慢，早期可以没有任何症状，最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。由于症状进展缓慢，就医时往往离起病已有数月之久。较少见的症状有背痛或四肢痛，因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛。晚期当血小板减少时皮肤、齿龈易出血，女性可有月经过多。白细胞过多的病人，有时可发现由于白细胞在血管内“阻滞”或栓塞而诱发的症状，如视力模糊、呼吸窘迫以及 *** 异常勃起等。在这些病例中，其白细胞计数常远远高于500×109／L。体征，最突出的体征是脾肿大，一般病人初次就诊时常常已达脐平面以下，坚实、无压痛，但如有新近发生的脾梗塞则有明显的局部压痛，并可以听到摩擦音。慢粒有贫血和脾肿大时，须与肝硬化、血吸虫病、何杰金氏病相鉴别。肝脏亦常有中度肿大，但不如脾肿大显著。皮肤及粘膜中度苍白。浅表淋巴结多不肿大。胸骨下部常有轻至中度压痛。晚期可出现皮肤和粘膜瘀点。眼底可出现静脉充血和白心的疲点。眼眶、头颅以及 *** 和其他软组织可出现无痛性肿块(绿色瘤)。

2．实验室检查

血象：白细胞计数高在100×109／L以上，血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞，其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞。嗜酸性及嗜堿性粒细胞亦增多。早期血红蛋白及红细胞轻度减少，血小板正常或增加，晚期红细胞和血小板减少。在血象方面须与类白血病反应相鉴别。

骨髓象：骨髓呈增生明显至极度活跃，细胞分类与周围血相似，骨髓片中，可见到各期粒细胞，其中以中、晚幼粒为主，原粒细胞及早幼粒较正常增多，但一般不超过5％～10％，嗜酸和(或)嗜堿性粒细胞增多，红细胞系相对减少，粒：红约10～50：1，幼红细胞和巨核细胞早期常增多，晚期减少。90％患者成熟的中性粒细胞堿性磷酸酶活性明显降低。

染色体检查：Ph’染色体见于90％以上慢粒病人。Ph’染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志，少数慢粒病人Ph’染色体为阴性，根据有无Ph’染色体可将慢粒为Ph’阳性和Ph’阴性两大类，前者预后优于后者。

血液生化：血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高为本病特点之一，增高的幅度与白细胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和白血病性粒细胞产生了过多运输维生素B12的转钴蛋白I。血清尿酸浓度可以增高，尤其在化疗时。

5 治疗措施

1．治疗原则：对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×109／L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109／L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有 *** 异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。

2．化学治疗：有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6－MP(6－巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。其中以BUS为首选药物，其次为HU。BUS是目前最有效的药物，缓解率在95％以上，服用方便为此药之优点。用法为2mg每日3次，一直用至白细胞降至14×109／L以下停用或间歇给药。一般规律是用药1～2周自觉症状好转，4～6周明显好转。当白细胞减至10×109／L时，减量至1～2mg／d，一直维持2～3个月。停药后，如白细胞波动在10～50×109/L间，可考虑小剂量维持1年以上。白细胞减少到5～10×109／L血小板在100×109/L以下，或者有慢粒急变倾向才应停药。马利兰的毒副作用主要是骨髓抑制，特别是血小板减少。个别病人虽用药量不大也会出现全血细胞减少，恢复较慢。长期服用此药可引起肺纤维化，皮肤色素沉着。类似慢性肾上腺皮质功能减退的症状， *** 缺乏或停经。

HU开始剂量为每日3g，口服。用后白细胞数下降很快。当降至20×109／L左右时，将剂量减至一半；降至10×109/L时，将剂量再减少。维持剂量约每日0．5～1．0g。一般不完全停药，因停药后白细胞计数很快上升。此药优点是作用快；如果白细胞下降过多，停药后能很快上升；副作用少。缺点是需经常验血以指导治疗。另外，亦可联合αIFN(α－干扰素)治疗慢粒。

方法，口服HU2．0～6．0g／d，同时皮下注射。αIFV300万u，iv，每周3次，应用8～32周。当白细胞降至10×109/L，HU减少继续用1～2周，根据情况停用或用小剂量。HU维持量为0．5～1．0／d，有条件者可继续用。αIFN300万u，iv，每周一次。用药期间每周查血常规2次，骨髓象每4周检查一次。

3．放射治疗：深部x线，用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射。脾区照射开始剂量为50cGy，以后每日或隔日100～200cGy。白细胞降至20×109/L时停止。对化疗效果不佳或复发的可以用放疗，据报道，其疗效不低于BUS。核素32P治疗，仅用于对BUS及脾区放疗效果不佳者。32P剂量是根据白细胞增多程度而定，若白细胞总数＞50×109／L，32P的开始剂量为1～2.5mCi，静注。2周后再用1～1．5mCi，以后每隔2周给同样剂量1次，待白细胞降至20×109／L时停用。在缓解期间，每1～3个月观察1次，当白细胞＞25×l09/L时，可再给1～1．5mCi。

4.脾切除术：脾脏可能是慢粒急变的首发部位，切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期。切除脾脏的手术指征：①确诊为慢粒者；②对化疗反应良好；③65岁以下且无大手术禁忌症者。慢粒急变是手术的禁忌症。

5．骨髓移植：年龄在45～50岁在慢性期的病人，以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植。移植成功者，一般能获得长期的生存或治愈。

6.其他治疗：化疗前如果白细胞数在500×109/L以上，可先用血细胞分离机作白细胞除去术以迅速降低白细胞数，避免白细胞过多可能阻塞微血管而引起的脑血管意外的危险。化疗开始时，特别是用Hu治疗时，宜同时加用别嘌呤醇0．1g每日3次，以防止细胞破坏过多过速而引起尿酸肾症。

7．慢粒急变的治疗：慢粒急变的治疗比急性白血病的治疗困难，完全缓解仅10.7％，目前慢粒急变的治疗方案如下：Ara－c(环阿糖胞苷)100mg／m2·d，第1～14天；ADM(阿霉素)30mg／m2·d，第1～3天VCR2mg，第1天；上述药物相继静脉输注。PDN40mg／m2·d，分次口服，第l～7天。

6 预后

未经治疗的患者的中数生存时间约为3．1年。无论化疗或放疗，初次治疗的效果却非常显著，症状、体征可完全消失，血象、骨髓象恢复正常或接近正常，在发生急变之前，体力的恢复和一般健康情况往往都很好。但是生命的延长不多，中数生存时间约3～4(范围l～10年)年，约15％可生存至5年或更长。Ph’染色体阴性的病人预后特别差。急变一旦发生后，大多于几周至几月内死亡。骨髓移植改变预后的情况前面已述。

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1．诊断依据根据脾大、血液学改变、Ph染色体阳性可做出诊断。对于临床上符合慢粒白血病条件而Ph染色体阴性者，应进一步做BCR-ABL融合基因检测。

2．鉴别诊断须与其他疾病相鉴别，主要有：

（1）其他原因引起的脾大。血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。

Ph染色体阴性等。

（2）类白血病反应。类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109／L，但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。

（3）骨髓纤维化：原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109／L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。

【治疗】治疗策略选择（参照NCCN2006年版CML治疗指南）：确诊为慢性CML患者，进行HLA配型，如果能找到HLA相合的供体，则选择异基因造血干细胞移植（Allo～HSCT）。如果HLA相合供体或考虑延迟移植，则选择格列卫（Gleever）等治疗。

1．异基因造血干细胞移植是可望治愈CML的手段。近年来，随着用分子生物学手段进行HLA高分辨配型，以及新型免疫抑制药的临床应用，无关供体（包括脐带血干细胞）Allo～HSCT治疗CML的疗效得到显著改观，年龄在50岁以下在确诊后1年内接受移植的慢性期患者，5年生存率已超过70％，与HLA匹配和同胞供体移植的疗效已无差异。

2．格列卫是一种BCR—ALB融合基因酪氨酸激酶的竞争性抑制剂。推荐剂量为400mg／d。使用3个月后进行评估：如果达到血液学缓解，则继续使用；如未达到血液学缓解，若患者能耐受，则加大剂量至600～800mg／d，或改用干扰索并可同时使用阿糖胞苷。格列卫使用6个月后进行包括细胞遗传学的评估：如有细胞遗传学疗效，则维持原剂量，若患者能耐受，则加大剂量至600～800mg／d；如无细胞遗传学疗效，则可进行临床试验，或将格列卫加大剂量至600～800mg／d（如能耐受），或改用干扰素并可同时使用阿糖胞苷，或进行HSCT。格列卫使用12个月后进行包括细胞遗学在内的评估：获完全细胞遗传学缓解，则继续使用格列卫；获部分细胞遗传学缓解，将格列卫加大剂量至600～800mg／d（如能耐受），或继续使用相同剂量，或进行HSCT，或进入临床试验；轻度或无遗传学疗效，则进行临床试验，或进行HSCT，或继续使用格列卫维持血液学缓解。

3．化学治疗

（1）干扰素a（IFN-a）：剂量为300万～900万U／d，皮下或肌内注射，每周3～7次，持续用数月至2年不等。药物起效慢，对白细胞过多者，宜在第1～2周并用羟基脲或白消安。约1／3患者Ph染色体阳性细胞减少。该药与小剂量阿糖胞苷联合应用，可提高疗效。

（2）羟基脲（HU）：为周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间较短。用药后两三天白细胞就迅速下降，停药后又很快回升。常用剂量为3g／d，分2次口服，待白细胞减至20×109／L左右时，剂量减半。降至10×109／L时，改为小剂量（0．5～1g／d）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用较少，与烷化剂无交叉耐药性。

（3）白消安（BUS，马利兰）：用药2～3周后外周血白细胞才开始减少，停药后白细胞减少可持续2～4周。故应掌握剂量．初始剂量为4～6mg／d，分3次口服，外周血白细胞降至20×109／L时宜暂停药，待稳定后改小剂量（每1～3d 2mg），使白细胞保持在（7～10）×109／L。用药过量往往造成严重的骨髓抑制，且恢复较慢。个别患者即使剂量不大也可出现骨髓抑制，应提高警惕。长期用药可出现皮肤色素沉着，类似慢性肾上腺皮质功能减退的表现，此外还有促使急性变的可能。

（4）靛玉红：为中药提取品，剂量为150～300mg／d，分3次口服，用药后20～40d白细胞下降，约2个月可降至正常水平。副作用有腹泻、腹痛等。

4．急性变的治疗慢粒白血病急性变可按急性白血病化疗方法治疗，但患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。取慢性期缓解时骨髓低温保存，作为急性变时自身骨髓移植应用，虽部分患者可进入第二次慢性期，但维持时间短，多不超过3个月。

5．中医辨证论治本病之病机关键是痰瘀毒邪搏结成瘾积，气血两伤。病性为本虚标实。因此治疗基本法则是清热解毒，活血化瘀。

（1）气滞血瘀证：证见胁下癥块，脘腹胀满疼痛，积块不坚，固定不移，低热，乏力；苔薄，舌紫，脉弦或涩。治以理气行滞，活血化瘀。方用膈下逐瘀汤加减。

（2）正虚瘀结证：证见积块坚硬，痛处不移，神疲乏力，气短懒言，食欲减退，面色萎黄或黧黑，消瘦，自汗或盗汗，头晕心悸，肌肤甲错；舌质淡或紫黯，脉弦细或沉细。治以益气养血，活血化瘀。方用八珍汤合桃仁红花煎加减。

（3）热毒壅盛证：证见胁下积块，进行性增大，硬痛不移，发热甚至壮热，汗出不解，渴喜冷饮，骨节疼痛，倦怠神疲，形体消瘦，衄血紫斑，或便血、尿血；舌红，无苔，脉细数。治以清热解毒，凉血散瘀。方用清温败毒饮加减。

【预后】慢粒白血病化疗后多数生存期39～47个月。5年生存率25％～50％，个别可生存10～20年。与预后有关因素有：

①脾大小；

②血中原粒细胞数；

③嗜碱及嗜酸性粒细胞数。

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 慢性粒细胞白血病的临床表现 4.1 起病缓慢4.2 早期可出现的自觉症状4.3 脾肿大4.4 其他少见之表现 5 慢性粒细胞白血病的诊断 5.1 慢性粒细胞白血病的临床分期5.2 慢性期5.3 加速期5.4 急变期5.5 实验室检查 5.5.1 血象5.5.2 骨髓象5.5.3 染色体检查5.5.4 生化检查 6 慢性粒细胞白血病的治疗方案 6.1 慢性粒细胞白血病的治疗原则6.2 慢性期6.3 加速期和急变期6.4 造血干细胞移植6.5 转诊6.6 注意事项 7 参考资料附：1 治疗慢性粒细胞白血病的方剂2 治疗慢性粒细胞白血病的中成药3 慢性粒细胞白血病相关药物4 治疗慢性粒细胞白血病的穴位 1 拼音

màn xìng lì xì bāo bái xuè bìng

2 英文参考

chronic granulocytic leukemia [中医药学名词审定委员会.中医药学名词（2010）]

3 概述

慢性粒细胞白血病（chronic granulocytic leukemia[1]，CML[2]）简称慢粒[2]，是指以低热、乏力、多汗、消瘦，肝脾肿大，血、骨髓粒细胞数增高，甚则发热、贫血、出血加重，幼稚粒细胞增多等为主要表现的白血病[1]。

慢性粒细胞白血病是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病[2]。它起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长，这些白细胞在骨髓内聚集，抑制骨髓的正常造血[2]。

慢性粒细胞白血病发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势，男性发病率高于女性[2]。90%以上的病例均具有Ph染色体t（921），Ph染色体的分子生物学基础则是bcrlabl基因重排[2]。

慢性粒细胞白血病是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病。细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大以及新陈代谢增高等表现。慢性粒细胞白血病为慢性白血病中最常见一种类型。慢粒起病缓慢，早期多无明显症状，往往在体格检查或其他疾病就诊时偶然发现脾肿大或白细胞异常而获得确诊。在我国，慢性白血病中以慢粒最为常见，患者年龄在3040岁者居多，20岁以下罕见。慢粒在临床上可分为慢性期，加速期及急变期。病人出现急性白血病的临床及血液等表现，称之为慢粒急变。多数患者中数生存期为34年。慢粒发生急变后预后极差。

4 慢性粒细胞白血病的临床表现

患者发病年龄以30～40岁居多，儿童少见，其主要表现如下：

4.1 起病缓慢

早期可无任何症状，常因脾大或其他原因检查血象时偶被发现。一般患者很难明确起病时间。

4.2 早期可出现的自觉症状

以乏力、低热、多汗盗汗、体重减轻等新陈代谢亢进为主要表现。

4.3 脾肿大

为慢性粒细胞白血病的显著特征，有时可达脐下，甚至抵达盆腔，质坚实，无压痛，如有脾梗塞或脾周围炎，可发生剧烈疼痛，呼吸时加重，可出现摩擦感、摩擦音。因巨脾存在而引起腹胀、腹部下坠感。肝脏可轻度肿大。

4.4 其他少见之表现

①骨质破坏：发生率29%，X线改变主要为溶骨性损害，也有类似多发性骨髓瘤的穿凿样改变。

②中枢神经系统受累；尸检脑膜白血病发生率20～50%，但在慢性期临床确诊却很少，急变期发生率为3.56.9%。

③门脉高压症：认为是肝窦浸润后造成的门脉血流阻力增加引起的，可有食道静脉曲张、呕吐、黄疸、腹水等表现。

④白细胞淤滞：白细胞>50×109常常发生血管内淤积，＞200×109/L者几乎均可出现。可有 *** 持续性勃起、中枢神经系统出血、呼吸窘迫综合征之表现。

⑤骨髓纤维化：是CML急性变的信号，是预后不良的指征。有广泛骨髓纤维化的CML病人，对化疗药物耐受性差，常可导致严重骨髓抑制。

⑥嗜碱粒细胞增多和高组织胺血症；可表现有气喘、荨麻疹、皮肤搔痒、神经性水肿、腹泻、胃酸分泌增高。

5 慢性粒细胞白血病的诊断

慢性粒细胞白血病根据典型的外周血白细胞增高及分类异常，脾脏肿大伴有Ph染色体或者bcr/abl基因重排，诊断并不困难[2]。

5.1 慢性粒细胞白血病的临床分期

慢性粒细胞白血病发展缓慢，自然病程可分为慢性期和急变期，两期之间可能有一个移行阶段，称为加速期（accelerated phase）。其中，大约90%患者诊断时为慢性期[2]。

5.2 慢性期

慢性期病情稳定，平均为3年，也有个别可长达10－20年。近几年来由于采取有效的治疗，可使急变期再回到慢性期，获得第二次稳定期。

无临床症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻和脾大等[2]。

白细胞计数增多，主要为中性中幼粒细胞、晚幼粒细胞和杆状粒细胞，原始细胞<10%，嗜酸和嗜堿粒细胞增多，可有少量幼红细胞[2]。

骨髓增生活跃，以粒系为主，中晚幼粒细胞和杆状核粒细胞增多，原始细胞<10%。CFUGM培养集落和集簇较正常明显增加[2]。

5.3 加速期

加速期是指患者在慢性期的治疗过程中出现病情进展的各种征象，但尚未达到急性的标准。此期表现有：血及骨髓原始细胞＞5%而＜20%；骨髓胶原纤维增加；无其他原因出现贫血和血小板减少或血小板增高（＞1000×109/L）出现新的核型异常，体外GMCFU生长异常以及白细胞摄取胸腺嘧啶脱氧核苷增加等均可作为判断加速期的指标。

具有下列之一者，可考虑加速期[2]：

①不明原因的发热，贫血和出血加重，可伴骨骼疼痛[2]；

②脾进行性肿大[2]；

③非药物引起的血小板减少或增加[2]；

④原始细胞在血或骨髓中占10%～20%[2]；

⑤嗜堿粒细胞在外周血中>20%[2]；

⑥治疗中无法控制的进行性脾脏肿大和白细胞增加[2]；

⑦出现Ph以外的染色体畸变[2]。

片状和簇状巨核细胞增生伴显著的网硬蛋白和胶原蛋白纤维化，和（或）严重粒细胞发育不良提示加速期，上述现象常伴加速期的其他特征，尚未作为独立的诊断依据[2]。

5.4 急变期

骨髓或外周血原始细胞≥20%；或原始加早幼粒细胞，外周血达30%，骨髓达50%；或出现髓外原始细胞浸润。

急变的细胞形态，急粒变占60%；急淋变占20%；未分化占15%；其余可为红系，巨核或混合性变。一旦发生急变，获第2次完全缓解＜30%，中数生存期2－6月。

加速期的临床症状进一步恶化，如具有下列之一即可诊断急变期[2]：

①原始细胞在血或骨髓中>20%[2]；

②骨髓活检中大片或灶状原始细胞[2]；

③有髓外原始细胞浸润的临床表现和病理证据[2]。

5.5 实验室检查5.5.1 血象

①白细胞总数显著增高，常在50×109/L以上。半数患者在100－400×109/L，少数可达1000×109/L, 极少数＜50×109/L。血片中的中性晚幼粒、中性中幼粒及杆状核占大多数。原粒及早幼粒常＜10%。嗜碱粒细胞比例增高，中性粒细胞碱性磷酸常常减低或阴性。

②血小板常增多，可高达1000×1012/L。

③红细胞及血红蛋白正常或增高，也可轻度减低。网织红细胞多有增高。血片中成熟红细胞大小不均，可见有核红细胞、异形红细胞，嗜多染及点彩红细胞，但无泪滴状红细胞。

5.5.2 骨髓象

骨髓细胞增生明显活跃或极度活跃，粒红比例高达10～50:1，分类计数与血象相近似。晚期作骨髓活检可有纤维组织增多。

5.5.3 染色体检查

约90％以上CML患者有一种异常染色体，即第22号染色体的一条长臂缺失，缺失部分易位到9号染色体之一长臂末端。即t（9q+,22q－）。缺失长臂的22号染色体称为费城染色体（Philadelphia Chromosome,ph＇）。 Ph＇染色体还可见于患者的其他系列细胞（如幼红细胞、巨核细胞及淋巴细胞等）Ph＇染色体阴性患者的预后比阳性者差。

5.5.4 生化检查

（一）血清维生素B12和B12结合力显著增高（可为正常人的15倍），是由于成熟粒细胞含有B12结合蛋白（转钴胺蛋白），慢性粒细胞白血病患者的粒细胞破碎和分解，B12结合蛋白被释放，故血清B12增加。当慢性粒细胞白血病缓解时，白细胞数虽然已恢复正常，但血清B12值尚4倍于正常人，认为存在粒细胞无效生成。

（二）高尿酸血症　由于白细胞大量增殖，核酸代谢加快，引起高尿酸血症，尤其在治疗时，白细胞大量的崩解，常导致高尿酸性肾病、肾结石、也可发生痛风。

（三）乳酸脱氢酶升高，病情缓解时下降。

（四）中性粒细胞碱性磷酸酶活性显著降低，积分常为O，在发生感染时或CML急性变时可增高，但其增高之积分不如类白血病反应明显。

6 慢性粒细胞白血病的治疗方案6.1 慢性粒细胞白血病的治疗原则

1.对典型慢性期患者以马利兰、羟基脲为首选化疗药物，无效则改用或加用其他药物。

2.对加速期和急变期应按急性白血病给予强烈化疗。化疗同时支持疗法。

3.对慢粒慢性期患者，有条件者给予干扰素长期治疗。

4.脾区放射治疗现已少用，但巨脾估计不能缩小者，可酌情使用该疗法。

5.脾切除术不作为常规治疗，如有可能发生脾破裂或脾功能亢进伴血小板明显减少者可考虑切脾。

6.有条件者于骨髓完全缓解后行骨髓移植术。

6.2 慢性期

治疗的目的是控制疾病进展和维持血细胞在正常范围[2]。