发作性睡病的诊断
一、发病情况
流行病学资料显示，猝倒型发作性睡病的全球患病率为0.02%～0.18%，我国患病率约为0.033%。受2009年冬季流感病毒流行的影响，中国华北地区、华东地区2010年发作性睡病新发病例数约为历年的3倍。北欧一些国家报道，2010年发作性睡病发病率显著增加6～9倍，分析认为导致2010年发病率增高的原因可能与2009年冬季甲型H1N1流感感染及接种含有AS03佐剂的甲型流感疫苗关系密切。还有研究发现上呼吸道化脓性链球菌感染与发作性睡病存在关联。此外，研究者观察到本病发病前，20%～40%的患者曾遭遇强烈情感刺激。目前认为感染和强烈心理应激可能促使本病提前发病。我国发作性睡病发病的高峰年龄为8～12岁，男女均可患病，多数报道称男性患病比例略高于女性。
(一)临床表现
发作性睡病的3个主要临床表现为日间发作性过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。此外，可伴有肥胖、性早熟、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征、嗅觉缺陷及心理障碍等。
1．日间过度睡眠(excessive daytime sleepiness, EDS)：
绝大多数病例均有日间发作性过度睡眠，这是最重要的主诉。EDS表现为：白天难以遏制的困倦或陷入睡眠；白天小睡可暂时缓解睡意，并可保持一段时间清醒；在单调、无刺激的环境中更容易入睡；一些患者可能在行走、吃饭、说话时突然睡眠发作，而呈现出一些无意识的行为或刻板动作；无论患者夜间睡眠时间长短，EDS每日均会发生；伴有注意力和精神运动警觉性的波动。
2．猝倒发作(cataplexy attacks)：
猝倒发作表现为清醒期突然发生的双侧骨骼肌肌张力下降而意识相对保留。猝倒发作被认为是快速眼球运动(rapid eyes movement, REM)睡眠片段解离与插入的表现，是发作性睡病最具特征性的临床表型。猝倒发作通常在EDS出现后1年内发生，罕见病例先出现猝倒发作。猝倒发作通常由大笑、高兴等积极的情绪诱发。负面情绪如愤怒、悲伤等也可能触发猝倒发作。猝倒可仅表现为局部骨骼肌无力，如眼睑下垂、舌脱垂、面部松弛，甚至仅为视力模糊(眼肌受累)，也可影响到颈部、上肢和下肢，引起头下垂、上肢下垂、膝盖弯曲、身体前倾，甚至跌倒等，呼吸肌通常不受累。猝倒发作时间通常短暂(<2 min)，可以迅速得到完全恢复。猝倒发作频率从数月1次到每天数次不等。有时强烈的情感刺激可能引发持续的猝倒发作，严重时可持续数小时，称为猝倒持续状态(status catapleticus)。
3．夜间睡眠障碍(nocturnal sleep disturbance)：
夜间睡眠障碍包括夜间睡眠中断、觉醒次数和时间增多、睡眠效率下降、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、梦魇、异态睡眠及REM睡眠期行为障碍等。其中最具特征性的是与梦境相关的入睡前幻觉(hypnagogic hallucinations)和睡眠瘫痪(sleep paralysis)，发生于33%～80%的患者。入睡前幻觉是发生于觉醒-睡眠转换期的梦境样体验，一般多为恐怖或不愉快的内容，也可发生在觉醒前，可发生于20%～65%的发作性睡病患者中。通常为视觉或体感幻觉(如"灵魂出窍"感)，也可表现为听觉、平衡觉或多种感觉复合形式的幻觉。幻觉可伴随猝倒发生，也可发生于猝倒后或睡眠瘫痪时。睡眠瘫痪是发生在入睡时或从睡眠向觉醒转换过程中，患者体验到运动不能的症状，此时患者虽然意识清醒，但无法自主运动或讲话，持续数十秒到数分钟，在有意识努力控制下或外界刺激(身体受到触碰)下可立即恢复正常。睡眠瘫痪时常伴有呼吸困难的感觉和各种形式的幻觉，多为恐怖性体验。
(二)伴随疾病
1．向心型肥胖：
向心型肥胖在儿童及嗜睡症状严重的患者中更为常见，可在发病后1年内出现体重急剧增加。其原因可能与Hcrt能神经介导的能量代谢障碍、食欲异常、自主神经系统活动、瘦素-生长素系统功能紊乱有关。
2．性早熟：
国外报道约17%的儿童期发病的发作性睡病患者伴有性早熟，国内报道比例为7.4%，其机制可能与Hcrt能神经障碍相关的神经-内分泌-代谢紊乱有关。
3．阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)：
发作性睡病人群中OSAS的患病率超过24.8%，显著高于普通人群。
4．REM睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder，RBD)：
RBD在发作性睡病人群中发生率为36%～61%。发作性睡病患者的RBD与非发作性睡病患者的RBD在临床表现方面不尽相同，且前者起病时间更早。目前尚无证据显示发作性睡病相关的RBD表现是神经系统退行性病变的危险信号。
5．焦虑或抑郁：
25%的发作性睡病患者有惊恐发作或社交恐惧等症状；18%～57%的发作性睡病患者伴有情绪抑郁、兴趣低下、快感缺乏。导致发作性睡病患者焦虑或抑郁的主要原因包括日间睡眠过多、社会功能损害、认知缺陷等。而焦虑、抑郁又常常加重患者的社会与家庭功能损害。
6．偏头痛：
有报道称猝倒型发作性睡病患者中偏头痛发病率显著增高，为20%～45%，女性略多于男性。
二、诊断标准
根据ICSD-3的分类标准，发作性睡病可分为发作性睡病1型和发作性睡病2型，具体诊断标准如下。
(一)发作性睡病1型的诊断标准
发作性睡病1型需同时满足：(1)患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上。(2)满足以下1项或2项条件：①有猝倒发作(符合定义的基本特征)。经过标准的多次小睡潜伏期试验(Multiple Sleep Latency Test，MSLT)检查平均睡眠潜伏期≤8 min，且出现≥2次睡眠始发REM睡眠现象(sleep onset rapid eye movement periods，SOREMPs)。推荐MSLT检查前进行夜间多导睡眠图(nocturnal Polysomnogram, nPSG)检查。nPSG出现SOREMP可以替代1次白天MSLT中的SOREMP。②免疫反应法(immunoreactivity)检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110 pg/ml或<正常参考值的1/3。
幼儿期的发作性睡病可能表现为夜晚睡眠时间过长或白天打盹时间延长；如果临床强烈怀疑发作性睡病1型，但MSLT的诊断标准不能满足，推荐重复MSLT检查；患者存在EDS和脑脊液Hcrt-1水平低下或难以检测时，即使不伴有猝倒发作，仍应诊断为发作性睡病1型。
(二)发作性睡病2型的诊断标准
发作性睡病2型需同时满足：(1)患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上；(2)标准MSLT检查平均睡眠潜伏期≤8 min，且出现≥2次SOREMPs，推荐MSLT检查前进行nPSG检查，nPSG出现SOREMP可以替代1次白天MSLT中的SOREMP；(3)无猝倒发作；(4)脑脊液中Hcrt-1浓度没有进行检测，或免疫反应法测量值>110 pg/ml或>正常参考值的1/3；(5)嗜睡症状和(或)MSLT结果无法用其他睡眠障碍如睡眠不足、OSAS、睡眠时相延迟障碍、药物使用或撤药所解释。
如果患者随后出现猝倒发作，应重新诊断为发作性睡病1型；如果诊断后，检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110 pg/ml或<正常参考值的1/3，应重新诊断为发作性睡病1型。
三、实验室检查
(一)神经电生理检查
全面的神经电生理检查包括睡眠实验室进行标准nPSG监测，并于次日白天行MSLT检查。nPSG及MSLT对于诊断猝倒型发作性睡病是可选项(或选择进行脑脊液Hcrt-1含量测定)；对于诊断非猝倒型发作性睡病是必需的。此外，nPSG对于夜间睡眠状况的评估和伴随疾病的诊断(如RBD、OSAS等)仍是必要的。神经电生理检查必须由专业的技术人员与临床医师监控，在技术上要求精确，以避免假阴性和假阳性的结果。
1．PSG监测：
为保障PSG监测结果的准确性，建议停用以下药物：在睡眠监测前2周停用所有干扰睡眠的药物，或至少停药时间长达5倍药物及其具有活性代谢产物的半衰期。监测前1周保持规律的睡眠-觉醒作息时间，应保证每晚7 h以上的卧床时间(儿童建议更长)。发作性睡病nPSG特点主要表现为：入睡潜伏期缩短、出现SOREMP、入睡后觉醒增加、睡眠效率下降、微觉醒(arousal)次数增加、睡眠期周期性肢体运动增加、REM睡眠期眼动指数增高、REM睡眠期肌张力失弛缓以及非快速眼球运动(non-rapid eyes movement, NREM)1期睡眠增加、NREM 3期睡眠减少等。
2．MSLT：
在MSLT检查前至少记录1周的体动记录仪(actigraphy)和睡眠日记，以排除睡眠不足、轮班工作和其他昼夜节律失调性睡眠障碍。在MSLT前夜应该进行标准nPSG监测，以确保夜间睡眠时间大于7 h。通常nPSG监测后次日白天进行4～5次小睡检查。SOREMPs不仅见于发作性睡病，也可见于睡眠剥夺、OSAS相关的睡眠障碍等。MSLT阴性并不能完全排除诊断，必要时需要重复MSLT检查。重复进行MSLT检查的指征包括：首次检查受药物、外部环境或研究条件的影响而得到阴性结果；临床怀疑发作性睡病，但之前的MSLT结果为阴性。
3．觉醒维持试验(maintenance of wakefulness test，MWT)：
MWT用于评估受试者在白天极少感觉刺激环境中保持觉醒的能力，此试验不是发作性睡病的诊断性试验。美国睡眠医学学会(American Academy of Sleep Medicine, AASM)推荐，当发作性睡病、OSAS、轮班工作等疾病或状态可能影响患者的日间觉醒能力、对患者或他人构成潜在威胁时，建议通过MWT评估其白天保持觉醒的能力，避免从事危险性职业，并且可以作为药物疗效或不良反应的评价指标。
(二)脑脊液Hcrt-1检测
脑脊液中的Hcrt-1含量为发作性睡病1型的确诊指标。当患者脑脊液Hcrt-1含量≤110 pg/ml或<正常参考值的1/3时，诊断为发作性睡病1型。本指标的特异度和敏感度约为90%，有10%的猝倒型发作性睡病患者脑脊液Hcrt-1含量并未下降，而约24%的非猝倒型发作性睡病患者脑脊液的Hcrt-1浓度降低。推荐测定脑脊液Hcrt-1的指征包括：患者具有EDS症状，但MSLT检查1次或多次结果为阴性；新发病例，MSLT结果阴性，却伴有典型猝倒发作症状；由于个人原因或研究条件限制无法完成MSLT检查者；使用中枢神经系统药物并可能会对MSLT结果造成影响时；伴随睡眠呼吸紊乱或其他类型睡眠障碍，而MSLT无法鉴别者。
(三)基因亚型(genetic subtypes)
大量研究发现发作性睡病与人类白细胞抗原(HLA)DQB1*0602和DR2/DRB1*1501关系密切。尤其是发作性睡病的患者DQB1*0602阳性率高达98%，而普通人群HLA-DQB1*0602的检出率为12%～38%。DQB1*0301与发作性睡病易患性增加有关，而DQB1*0501和DQB1*0601等基因亚型则表现为保护作用。最近中国一项全基因组研究(Genome-wide Association Study)发现DQB1*0301等位基因与早发型发作性睡病有关。此外，发作性睡病与T细胞α受体多态性、肿瘤坏死因子-α2以及嘌呤能受体P2Y11基因具有相关性。这些基因位点的检测对于发作性睡病病理机制的研究具有启发意义，但对于诊断发作性睡病既非充分也非必要条件。发作性睡病1型患者的一级亲属中患本病的风险为1%～2%。
四、量表评估
临床评估日间过度睡眠最常用的量表为Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale, ESS)和斯坦福嗜睡量表(Stanford Sleepiness Scale, SSS)。ESS的评分标准为：0～8分为正常；9～12分为轻度异常；13～16分为中度异常；>16分为重度异常。SSS分为7个等级，倦意从低到高为1 ～ 7分，更适合测试受试者当下的主观倦意。
发作性睡病的治疗
一、总体治疗目标
发作性睡病的总体治疗目标为：
(1)通过心理行为疗法和药物治疗减少白天过度睡眠、控制猝倒发作、改善夜间睡眠；
(2)调适心理行为，帮助患者尽可能恢复日常生活和社会功能；
(3)尽可能减少发作性睡病伴随的症状或疾病；
(4)减少和避免药物干预带来的不良反应。虽然心理行为干预缺少循证研究证据，但临床经验提示，心理行为干预与药物治疗同等重要，值得推荐。
二、行为心理疗法
(一)规律性日间小睡
日间规律性安排小睡可以持续改善觉醒水平，并有助于减少兴奋性药物和抗抑郁剂的使用剂量。
(二)睡眠卫生
睡眠卫生措施可有效缓解日间嗜睡、增强药物对日间嗜睡的疗效以及减少伴随疾病。这些措施包括：
(1)保持规律的睡眠-觉醒节律；
(2)避免睡眠剥夺；
(3)戒酒、戒烟；
(4)避免不当使用镇静剂；
(5)避免过度食用富含咖啡因的食物和饮料；
(6)避免过度进食高碳水化合物类食物。
(三)社会支持
日间嗜睡是发作性睡病患者生活质量下降的主要原因，猝倒发作是限制患者发挥正常社会功能的重要因素。由于发作性睡病患者的发病年龄较小，病程贯穿求学和个性发展时期，临床症状对患者学习和生活的影响十分严重。本病还可导致就业困难、收入降低、失去升职机会等。发作性睡病的药物治疗具有引起直立性低血压、口干和勃起障碍等潜在风险，亦显著影响患者的生活质量。而通过社会支持，针对患者的学业、职业、生活等各方面给予更多的理解和帮助，允许患者根据日间小睡时间安排学习与工作任务，有助于患者回归正常的社会生活。另外，发作性睡病患者发生交通和工业事故的危险性增加，应尽量避免从事高危性和高警觉性的工作。
(四)心理支持
帮助患者认识发作性睡病的症状和症状出现后的应对措施，了解不同药物对疾病的疗效、不良反应以及疾病预后，可减少由于过度担忧造成的额外心理负担，有助于增强患者信心，使其积极面对疾病。
三、药物治疗
发作性睡病的药物治疗主要包括3方面：精神振奋剂治疗日间嗜睡、抗抑郁剂改善猝倒症状以及镇静催眠药治疗夜间睡眠障碍。
(一)精神振奋剂治疗日间嗜睡
治疗日间嗜睡首选药物是莫达非尼，次选药物为哌甲酯缓释片，其他药物包括安非他明、马吲哚、司来吉兰、咖啡因等。
1．莫达非尼(modafinil)：
莫达非尼可以改善65%～90%的日间嗜睡症状。莫达非尼于1980年首次在法国应用于治疗发作性睡病。1998年通过美国食品与药物管理局(FDA)批准，用于治疗发作性睡病、轮班工作和OSAS的嗜睡症状。其药理作用包括3方面：低亲和性阻断多巴胺转运体再摄取蛋白，增强中枢-皮质-边缘系统多巴胺能神经传递；增强大脑皮质和脑干胆碱能和谷氨酸能神经兴奋性活动；增加丘脑结节乳头核的Hcrt依赖性组胺能神经传递。但目前研究没有发现莫达非尼可以改善猝倒症状。目前中国正在进行莫达非尼片用于治疗发作性睡病及OSAS导致白天过度睡眠的随机、双盲、阳性药/安慰剂平行对照多中心临床试验。
莫达非尼口服吸收良好，通常服药2 h内起效。半衰期为9～14 h，服药2～4 d后药物达到稳态血药浓度。本药治疗发作性睡病的初始剂量为每天100 mg，此后每5天增加50～100 mg，直至达到标准剂量200～400 mg。通常建议在早晨顿服200 mg，如果仍残留嗜睡症状，可逐渐增量至400 mg/d，分2次在早晨和中午服药。其最大安全剂量是600 mg/d。常见的不良反应有头痛(13%)、神经质(8%)、胃肠道反应(5%)、鼻炎样症状、血压升高、食欲降低、体重减轻等，缓慢增加剂量可减少不良反应。莫达非尼可能存在潜在的滥用性和心理依赖性。
2．本类精神振奋剂(又称拟交感神经类精神振奋剂)
(1)哌甲酯(methylphenidate)：
哌甲酯可以改善发作性睡病患者大部分的嗜睡症状。其作用机制类似于安非他明类药物，口服1 h后起效，半衰期为3～4 h，需要每日1次以上给药。哌甲酯缓释片能够有效延长药物的作用时间，主要经肝脏代谢，代谢产物无药理活性。每日的最高剂量为100 mg，常见的不良反应包括胃肠道反应、头痛、头晕、失眠、无力、高血压、体重减轻等，罕见的不良反应为精神疾病。青光眼、焦虑症、癫痫或抽动-秽语综合征患者慎用。禁用于高血压、胸痛、心律失常、二尖瓣脱垂、心室肥厚、心绞痛和急性心肌梗死患者。哌甲酯存在潜在的滥用性和较高的耐受性。
(2)安非他明(amphetamine)：
安非他明能高亲和性地结合并阻断多巴胺转运体和去甲肾上腺素的再摄取，提高突触前膜多巴胺和去甲肾上腺素水平；增强中枢-皮质-边缘系统D1-D2受体活性；增强蓝斑去甲肾上腺素能神经传递；超治疗剂量时对单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)具有抑制作用。但其存在较高的滥用性和依赖性，故临床使用并不安全。
3．非本类精神振奋剂
(1)马吲哚(mazindol)：
马吲哚主要通过大脑中隔区拟交感神经作用，刺激饱腹中枢，使人产生饱食感，并抑制胃酸分泌。马吲哚最初用于治疗单纯性肥胖，1975年首次用于治疗发作性睡病，使85%的患者日间嗜睡症状得到改善，并减少50%的猝倒发作。此后由于莫达非尼等新药的开发而淡出视野。最近一项针对难治性发作性睡病的研究发现，马吲哚对莫达非尼、哌甲酯和羟丁酸钠耐药的患者嗜睡症状的改善率达60%，亦可明显缓解猝倒发作现象。其常见不良反应包括口干、心悸、厌食、紧张和头痛等。
(2)司来吉兰(selegiline)：
司来吉兰是选择性、可逆性MAO-B强抑制剂，使用剂量为5～20 mg/d。当大剂量服用时，需低酪胺饮食。司来吉兰在肝脏被代谢为安非他明和甲基安非他明。司来吉兰通常比安非他明类药物耐受性好，在临床具有缓解嗜睡和抗猝倒的效果。
(3)咖啡因(caffeine)：
咖啡因通过拮抗腺苷而促进觉醒和提高警觉性，因其不良反应轻微而广泛应用于日常生活。但咖啡因对发作性睡病白天过度嗜睡症状的疗效甚微，至今尚无咖啡因治疗发作性睡病的文献报道。
22岁以上的,应该多少是合适的呢?答案： 睡眠是每人每天都需要的，大多数人一生中的睡眠时间超过生命的1/3。 睡眠的确切定义，随着时代的变迁而有着不同的内涵。最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要，使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺激就能使其立即觉醒的状态。后来人们认识了脑电活动，认为：睡眠是由于脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。而经过近些年的研究现代医学大致认为：睡眠是一种主动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保证。我并不完全这么认为。 按照我的经验和理解，睡眠是指大脑为了将刺激和刺激联结分配固化给相应神经细胞（重整信息）的需要，把兴奋点（注意）暂且转移到原先兴奋强度较弱的神经细胞，并由那些神经细胞接管人体的大部分生命活动，而原先接受处理内外刺激并做出反应的兴奋度较高的神经细胞因防止没有经过深加工的刺激联结相互干扰（信息过载），（也可以理解为生化能量有限而醒着时这些神经细胞以接受和处理刺激，创建和调用刺激联结为主，睡眠时以整理、过滤和固化刺激联结为主），必须大部分屏蔽内外刺激对这些神经细胞的作用的必要的生命过程。精神疲劳体现为待处理或固化的刺激联结过多，人本能的对刺激联结储存的不安、紧张和焦虑，睡眠起到消化这些刺激联结的作用，这就表现为缓解疲劳。而睡眠质量不高是指屏蔽度不够或睡眠时间不足以充分消化刺激联结的现象。嗜睡则是病态的过多过久屏蔽。这些都是神经控制不足的表现。在睡眠中由于主动性活动减弱，人的体力也得到相应恢复。 睡眠往往是一种无意识的愉快状态，通常发生在躺在床上和夜里我们允许自己休息的时候。与觉醒状态相比较，睡眠的时候人与周围的接触停止，自觉意识消失，不再能控制自己说什么或做什么。处在睡眠状态的人肌肉放松，神经反射减弱，体温下降，心跳减慢，血压轻度下降，新陈代谢的速度减慢，胃肠道的蠕动也明显减弱。这时候看上去睡着的人是静止的，被动的，实际不然，如果在一个人睡眠时给他作脑电图，我们会发现，人在睡眠时脑细胞发放的电脉冲并不比觉醒时减弱。这证明大脑并未休息。正如一座夜间的蜂房，外表看上去蜜蜂都已归巢休息，但实际上所有的蜜蜂都在为酿造蜂蜜而通宵达旦地忙碌。 改善睡眠质量： 就和各人的饭量不一样，各人所需的睡眠时间也是不同的。不能以睡眠时间长短来评判一个人是否有充足的睡眠。只要醒后精力、旺盛，头脑敏捷，那就是睡好了。有的人睡眠质量很差，不是多梦就是早醒，这种睡眠就是很长，白天还是没精打采。 参考资料： 睡眠是大脑的机能 我们能够支配自己的睡眠 如果说意识是人脑的机能，哪么，睡眠也是人脑的机能。我们说话，走路，吃饭，是我们大脑中特定的运动中枢的机能，我们感觉到冷、暧、疼、痒是我们大脑中特定的感觉中枢的机能。同样对于睡眠，仍然是中枢神经系统的主动机能。睡眠不是像我们许多人认为的那样，是一个被动过程，现在认为它是一种主动行为，而且被非常精确地控制，并不是简单的没有觉醒。但是人们至今并没有发现有一个固定的睡眠中枢。 睡眠机制和广泛的脑活动有关。人的中脑中存在一个结构叫网状上行激动系统，当然要比我们这个电脑网络复杂得多。如果网状上行激动系统在大脑皮层的作用下，产生抑制，就进入了睡眠。而大脑皮层是我们人体的最高司令部，所以说睡眠是受我们的意识控制的，也就是说，如果睡眠发生，必定是我们想睡，如果我们不想睡，我们也可以控制住自己不睡，就像我们村上有一个家伙玩电脑游戏三天三夜都把眼睛睁得大大的而不知疲劳。当然，大脑皮层对网状上行激动系统的控制能力各个人是不一样的，控制的失调，就产生了各种睡眠紊乱，如失眠。 睡着了以后，如果没有特殊情况，我们还会醒来，因为我们当然不会永远睡下去。那么，睡眠是怎么结束的呢？这是因为我们的脑子里有一个生物钟，可能和一个叫松果体的神经核团有关，这是人体内的一个天然时钟，它以24小时为一周期，其精确度可达1%，每天的误差不超过5分钟，这就是许多人在闹钟响之前就醒来的原因。除了生物钟唤醒睡眠外，外界或内在的较强刺激也有同样的作用。如强光，强声，作用于内感受器而产生的尿意、便意，都能使人醒来。 每个人每天所需的睡眠时间是大大不同的，平均大约是8小时，有的人可能需4至5小时就够了，健康人中大约有10%属于这种情况。有15%的人睡眠超过8小时甚至更多。在人的一生中的不同阶段，睡眠时间也不一样，刚出生的婴儿每日需睡16小时以上，随着时光的推移，小孩长大的过程中，睡眠时间逐渐减少，青年期约需8小时，比成年人相对长一些；成年人阶段，每个人稳定在其特有的睡眠习惯上；一般进入老年期后，睡眠时间逐渐减少，如如果成年人或老年人的睡眠多于10小时或少于4小时，则应考虑这个人是不是有什么毛病，需到医院检查检查。此外，同一个人的不同时期，由于生理状态的变化，所需的睡眠时间也会有所增减。如女性的月经期睡眠时间可能会多一些，孕妇常常需要每日超过10个小时的睡眠。重体力劳动或体育运动后睡眠时间一般延长，而过度的脑力劳动却常常使人睡眠减少。所以说，人究竟需要多少睡眠时间，不可一概而论。 什么是睡眠? 睡眠是每人每天都需要的，大多数人一生中的睡眠时间超过生命的1/3。但是睡眠的确切定义，随着时代的变迁而有着不同的内涵。最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要，使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺激就能使其立即觉醒的状态。后来由于人们认识了脑电活动，因此又认为：睡眠是由于脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。而近些年的研究认为：睡眠是一种主动过程，并有专门的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保证。 睡眠是怎么一回事? 在有人类存在以来的漫长历史长河中，绝大多数时间内，人们都是日出而作，日落而息，睡眠是生理必需的，是司空见惯的一种现象，受科学技术水平的限制，绝少有人对睡眠本身作深入思考和研究。直到12世纪，才有美国科学家对睡眠开始进行科学研究，之后许多国家的科学家也加入这一领域的研究。 简单说来，人的大脑皮层神经细胞，当由于不断地工作而疲劳时，就由兴奋状态进入抑制状态，抑制从局部逐渐向周围扩散，当抑制达到一定范围时，就进入了睡眠状态。具体地说，在脑干的中央部位，有许多散在的神经细胞，它们通过神经纤维相联接，交织如网，称为“ 网状结构”。它的功能是激动整个大脑皮层，维持大脑皮层的兴奋水平，使机体处于觉醒状态。当它向上的冲动减少时，大脑皮层神经细胞的活动水平就降低，由兴奋转入抑制，人就处于安静或进入睡眠状态。 睡眠的机制目前还不清楚。自从1957年美国的两位科学家开始采用记录脑电波变化的方法研究睡眠后，根据对正常人在睡眠过程中脑电图的观察，发现睡眠过程中有两种相互交替出现的状态，先是一种表现为振幅大、频率慢的波，称为慢波睡眠。此时呼吸深慢而均匀，脉搏血压较稳定，脑垂体分泌的“生长素”增加，促进身体的合成代谢，使体力得到恢复，因而也有人称之为“身体的睡眠”。之后脑电图上出现频率快的波，称为快波睡眠。这时，眼球快速运动，脑血管扩张，脑血流量比慢波睡眠时多30%～50%，脑细胞代谢旺盛，使脑力得到恢复，因而有人称之为“脑的睡眠”。这两个过程大约需要2个小时。之后，再重复出现这两个过程，两者反复交替，一夜中大约4～5次。在不同的年龄阶段，快波睡眠和慢波睡眠所占的时间比例不同，成人快波睡眠的时间约占整个睡眠过程的四分之一，老年人睡眠时间减少，快波睡眠时间所占的比例也减少，而儿童期快波睡眠时间的比例可达二分之一，因而对大脑发育有利。 睡眠分为哪几种类型? 不同的人，其睡眠习惯也不一样。根据入睡和起床时间，大致可以将睡眠分为以下几种类型： (1)早睡早起型：夜里10点上床，早上5点左右起床的类型。这种类型的人比较符合我国传统，一直被视为一种健康的睡眠模式。这种人在中午前精神特别好，下午稍差，中午若能适当午睡，则可改变这种状况，使全天精力充沛。 (2)早睡晚起型：夜里10点上床，早上7点以后起床的类型。这种类型由于睡眠时间长，因此，入睡较迟，熟睡时间相对较短，整夜睡眠比较浅。白天的精神较好，傍晚或晚饭后，则开始变差。 (3)晚睡早起型：这种类型的人通常在深夜12点以后上床，早上6点左右即起床。这种类型的人一般容易入睡，睡得也很熟，但早上睡眠变浅。白天的精力不如晚上，大多在夜间从事自己喜欢的工作或活动。这些人过早上床也无法入睡，反而容易造成失眠，因此，当过集体生活时困难比较大，需要逐渐调整睡眠节奏，改变睡眠类型。 (4)晚睡晚起型：即“猫头鹰”型睡眠，通常夜里12点以后上床，早上9点左右起床。这种类型的人多数有睡眠不足的感觉，整个上午会感到头脑不清醒，精力不充沛，下午会稍好些。 无论哪一种睡眠类型，都是经过长期适应养成的睡眠习惯，而不是与生俱来的，因此，睡眠类型是可以改变的。最明显的例子是学生在校期间和走上工作岗位之后，睡眠类型会发生较大改变，原因是环境变了，主客观要求也变了。 尽管睡眠是一种个人行为，但工作性质和环境条件对睡眠都有影响，因此，适应或选择何种睡眠类型，还要根据自己的具体情况而定。 为什么说睡眠是一种生理需要? 在自然界的万事万物中，运动和静止是一个统一的整体，在不断变化中达到新的平衡是欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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