引起贫血的原因有哪些？_备孕

贫血原因

[3]

造血的原料不足；血细胞形态的改变（如：镰刀形贫血症）；人体的造血机能降低（即骨髓的造血机能降低）；红细胞过多的破坏或损失。贫血在祖国医学属“虚症”范畴，常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。

中医

认为本病主要由于禀赋薄弱，或饮食不节，或久病失血，以致脾肾亏损所致，临床根据症状可辨为气不摄血、肝肾阴虚、五脏亏损等症型。

贫血的主要原因是营养不良，以及产生一系列的免疫功能紊乱，造血功能障碍，

近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。

血液，主要由营气和津液所组成。营气和津液都来源于水谷之精气，取自于食物，

其生成主要有两个方面：一是脾胃为气血化生之源：血液主要来源于水谷精微，

而水谷精微之化生，则主要靠中焦脾胃的消化和吸收。

若饮食营养摄入不足，或脾胃运化功能长期失调，则均可导致血液的生成不足，从而形成贫血的病理变化。

贫血患者须知

贫血对身体的伤害极大，贫血患者往往有心跳不正常、头晕、乏力、气促、心悸等症状，

进一步研究表明贫血患者往往死于心律不齐，心率过速,胸闷,头晕,冷汗淋漓.四肢冰冷.

其病因：心肌供血不足，心肌回流受阻或者心肌梗死突然发生的晕厥、休克、死亡，或者是室颤、房颤引起的晕厥死亡等等很多，

此类疾病通常没有任何前兆，死亡率颇高，也容易遗留相关心脏疾病

贫血患者处于安静状态时，也有可能出现出现呼吸短促现象，这种情况很可能是左心功能不全的表现。

其二，贫血及造血功能不齐引起免疫功能紊乱，抵抗力低下，在生理上甚至出现老年化的病状，

头发过早的须白，皮肤枯燥，出现脂褐素，老年雀斑等.

1. 房颤的流行病学特征及发生栓塞的可能机制

1.1 房颤的流行病学特征

房颤是最常见的心律失常之一，几乎见于所有的器质性心脏病。房颤的发生率在一般人群中为0.4％～2.0％，年龄每增加10岁，发病率增加1.4倍，75岁以上的人群中房颤大约占6％～10％<1>。研究表明，房颤是发生中风的独立危险因素，15％以上的脑卒中由房颤引起，非瓣膜病慢性房颤病人中脑栓塞发病率是正常人的5倍，而在瓣膜病慢性房颤病人中脑栓塞发病率达到正常人的17倍<2>。80岁以上合并房颤脑卒中的患者达到25％，每1000人每年发生40次脑卒中，90岁以上的房颤患者每1000人每年发生可达70次<3>。因此针对房颤栓塞并发症的研究越来越受到人们的重视。

1.2 房颤发生栓塞的可能机制

⑴ 血流动力学异常：房颤时由于心房丧失了节律性机械收缩，使舒张期左房血流速度明显下降，血流淤滞，血球成缗钱样，经食道超声心动图（TEE）可以发现心房内烟雾状回声即自发性回声。自发性回声浓度较深、左心房/耳血流减慢以及血栓形成的患者易发生栓塞事件<4>。这种现象可能是由于局部血流动力学以及凝血异常等因素引起。左房大小、左心耳血流速度、左室功能障碍、纤维蛋白原水平、红细胞压积是房颤患者出现自发性回声的独立预报因子<5,6>。⑵ 左心耳在房颤栓塞并发症中的作用<7>：左心耳是左心房向右前下方延伸的突出部，边缘有多个深陷的切迹使其呈分叶状，心耳形状不规则，略似三角形。与光滑的左心房内壁不同，左心耳内壁有发达的梳状肌，凹凸不平，容易形成血栓。由于左心耳是一个死腔，房颤时收缩功能丧失，左心耳内的血流更加缓慢，血流状态也明显异常，加上常常不可避免的血管壁损伤，很易形成血栓附着梳状肌上。一旦发生脱落，血栓随血流到达靶器官形成栓塞。通过经食道心脏超声、外科手术、尸体解剖等多方面的研究发现90％～100％的非风湿性心脏病房颤患者血栓来源于左心耳<8-11>。左心耳中血栓形成使脑卒中发生率增加3倍<12>。即使恢复窦律后，左心耳收缩顿抑，仍有可能再形成血栓<13,14>。因此人们设想封闭左心耳可以预防房颤患者栓塞并发症的发生。⑶心房内膜损伤，血栓更易于附着：房颤患者中血管壁因子(vwF)，而vwF水平升高是血管内皮损伤的一项指标，与血栓形成相关<15>。⑷ 凝血和纤溶系统失衡以及血小板活化：与窦性心律者相比，房颤患者纤维蛋白D-二聚体、P-选择素、细胞内粘附分子、组织纤溶酶原激活物、纤维蛋白肽A以及凝血酶－抗凝血酶复合物的表达明显升高<15-19>。凝血和纤溶系统失衡，血小板活化，可能在左房血栓的形成过程中发挥重要的作用。

2. 重建窦性心律的治疗方案

重建窦性心律是人们期望的能够保留心房的收缩功能并解决房颤所带来的多种并发症的最理想结果。常用的方案有：1. 外科迷宫或长廊手术；2. 导管消融，仿迷宫术；3. 肺静脉开口区自律灶消融术；4. 房内起搏除颤器；5. 房颤-房扑：按消融房扑法，阻断三尖瓣环-下腔及-冠状静脉窦口间双向传导。6. 应用直流电或抗心律失常药物进行复律并予抗心律失常药物维持。

迷宫术对心房的损伤较大，手术时间长和并发症较多，难以推广。Pappone等<20>的研究表明肺静脉开口区消融治疗房颤明显优于传统的药物治疗。冷盐水灌注导管消融、CARTO和非接触导管（non-contact mapping）指导下的标测和消融、超声球囊消融、冷凝消融等新技术的应用明显改善了治疗效果，但术后较高的复发率和肺静脉狭窄等并发症却大大限制了这项技术的推广<21>。

新近结束的AFFIRM<22>和RACE<23>结果显示，维持窦性心律和控制心室率比较，在生存率方面没有优势；控制心室率控制可以减少抗心律失常药的副作用，且费用较低。由于控制心室率简便易行，疗效至少等同于较复杂的复律和维持窦性心律。这无疑会引导我们针对房颤的治疗策略发生转变。而对心房颤动复律后复发的高危病人，尤其应首先考虑选择控制心室率。因此预防房颤的栓塞并发症显得尤为重要。

3. 房颤抗凝治疗及外科治疗预防栓塞的优缺点

3.1 抗凝治疗的优缺点

多项研究表明，慢性房颤患者应用华法令治疗并将INR控制在2.0～3.0之间，年卒中发生率仅为1.4％，与安慰剂组相比下降了68％，而阿司匹林的预防作用大约只有华法令的一半<24>。目前ACC/AHC指南推荐在慢性房颤合并高龄、高血压、心脏扩大、心功能低下、糖尿病、有脑卒中史等高危因素患者中长期应用华法令预防栓塞并发症<25>。

但是在临床上长期应用华法令也存在着许多问题。首先，华法令的治疗血药浓度较窄，ACC/AHC指南仅推荐将INR控制在2.0～3.0之间<25>；其次多种常见药物以及食物可以通过影响华法令和白蛋白结合以及P450的功能影响华法令作用强度。在临床上应用华法令的抗凝效果波动较大，难以调控，长期应用华法令每年增加1％-2％严重出血并发症以及5％-10％轻微出血并发症<26>。Stafford 等<27>的研究表明由于担心引起重要脏器出血的副作用，在60到69岁的房颤患者中仅有40％服用华法令，80到89岁的房颤患者中仅有20％服用华法令，合计仅有1/3的患者进行了华法令抗凝治疗。再次，由于需要经常测定INR，患者极不方便<28-30>，长期抗凝治疗是影响房颤患者生活质量的一个重要因素。研究显示只有61％的患者愿意接受抗凝治疗<31>。因此尽管有明确的用药指南，大量的患者没有应用、或者没有正确的应用华法令。

Ximelagatran是一种一种新型的凝血酶直接抑制剂，在体内通过其活化产物Melagatran起抗凝作用。 SPORTIF Ⅲ 研究<32>显示，Ximelagatran组中风或全身性栓塞的发生率较华法令组减少29％。此外，两组间残疾或致命性中风的发生率、死亡率及大出血发生率没有差别；但所有大、小出血的总和发生率，在Ximelagatran组较华法令组相对减少14％。由于Ximelagatran预防脑卒中的疗效与有效剂量的华法令相同，其抗凝效果受食物或药物的影响以及个体间的敏感性差异较小，抗凝强度可以预测，只需每日口服固定剂量，不需要严格监测凝血指标，出血发生率明显降低<33>，使房颤患者的抗凝治疗大大简化，且患者耐受性良好，有可能给更多的患者带来预防卒中的益处。Ximelagatran目前最有希望取代华法令成为慢性房颤预防栓塞并发症的药物。但相当一部分患者尤其是房颤发病率最高的老年人，往往因为存在出血倾向及存在出血等抗凝禁忌症而无法从中获益<34>。

3.2 外科治疗预防栓塞的优缺点

19世纪30年代起心脏外科医生发现大多数风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左房血栓发生于左心耳，开始在手术时封闭左心耳以预防房颤患者栓塞并发症的发生<35,36>。研究表明，外科手术使左心耳完全闭合后，发生脑栓塞的危险降低了近12倍<37>。目前ACC/AHC指南推荐在进行二尖瓣手术同时切除或封闭左心耳<38>。但是由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左房通常较大、风湿活动对心房的损伤，血栓可能产生于左房本身，因此单纯封闭左心耳有时并不能完全预防风湿性心脏病栓塞的发生。

目前越来越多的房颤患者不再是由于风湿性心脏病引起，绝大多数非瓣膜病患者血栓发生于左心耳，而心脏外科手术同时切除或闭合左心耳简单易行，因此许多医生主张对于此类患者需心脏手术治疗的同时切除或封闭左心耳<8,39>。正在进行的LAAOS研究在冠脉搭桥术中对于房颤或将来可能发生房颤的患者封闭左心耳，希望能够降低术后栓塞并发症的发生率<40>。，但是对于仅仅是切除或封闭左心耳来说外科手术创伤较大，仅适用于慢性房颤需进行心脏外科手术的同时进行。且Katz等<41>的研究显示36％外科手术未能完全封闭左心耳，限制了这一技术的推广应用。1996年Odell等<42>报道了经胸腔镜封闭左心耳预防房颤栓塞的技术。由于大大降低了手术的创伤和风险，如果能够进一步提高左心耳封闭效果，经胸腔镜封闭左心耳预防房颤栓塞有着良好的应用前景。

4. 经皮左心耳封堵术预防房颤栓塞并发症

由于外科手术创伤性较大以及介入心脏病学的发展，人们设想能够通过介入方法应用封堵器封闭左心耳。这首先对于封堵器有着严格的要求：不能有排斥反应；自身不能有血栓形成；释放后不能发生移位；不能侵蚀邻近的组织如左心耳、回旋支；不影响二尖瓣以及肺静脉的血流以及左心房的功能。

Nakai等<43>通过动物研究表明，应用PLAATO系统可以安全、有效地封闭左心耳，冠状动脉造影显示对回旋支血流无影响。1月后表面面积的90％被内皮覆盖，3月后左房面完全由与左心房相连光滑的新生内皮细胞所覆盖，表面无血栓形成。1年后封堵器的位置良好，左心耳封闭完全，表面无血栓形成，对左心耳无侵蚀，对二尖瓣以及肺静脉的血流无影响，对左心房功能无影响。2002年Sievert<44>率先报道了应用PLAATO系统封闭左心耳预防房颤患者栓塞并发症的发生，目前已经完成了100例左右。2003年Meier等<45>报道了应用Amplatzer房间隔缺损封堵器封闭左心耳并获得了成功。

4.1 PLAATO系统封闭左心耳

4.1.1 适应症<44-46>

房颤合并有高危栓塞（如≥65岁；LVEF＜40％；合并充血性心衰、糖尿病、高血压、冠心病、短暂性脑缺血或脑卒中病史、TEE显示左心耳中、重度自发性回声或左心耳最大排空速度≤0.2m/s等）以及应用华法令禁忌的患者。

4.1.2 排除标准<44-46>

患者拒绝；急性心肌梗死；尚未控制的高血压；有活动性出血病史；严重肝、肾功能不全；凝血功能异常；左心耳结扎术史；二尖瓣狭窄；中度以上的二尖瓣返流；主动脉瓣狭窄；左房内径>6.5cm；左房内血栓；房间隔显著异常；心脏瓣膜修复术后；下腔静脉滤器放置术后；活动性感染；有其他原因需进行华法令抗凝治疗；1月内的脑卒中；阿斯匹林过敏；慢性酒精成瘾；左心室血栓形成等。

4.1.3 PLAATO系统的结构<43,44,46>

PLAATO系统(Appriva Medical)由一个封堵器和输送导管组成，直径在15mm-36mm之间，通过12F的X-SEPT穿间隔鞘(Appriva Medical)放置于左心耳。封堵器的骨架由可以自膨胀的镍钛记忆合金制成，用激光从一个镍钛合金管上切下，然后成形并加热定型，撤回外面的输送导管后可自动张开。骨架的左心房面覆盖有一层多聚四氟乙烯(ePTFE)薄膜，在骨架上有多个小的锚钩将ePTFE薄膜固定在骨架上。ePTFE薄膜与左心耳的内壁紧密接触封闭左心耳的左房口，并促进PLAATO封堵器左房面的愈合。可以通过输送导管在封堵器的近端（左房内）和远端（左心耳内）注射造影剂以评价封堵器的封闭效果。通过输送导管可以完全回收封堵器并重新放置。

4.1.4 置入PLAATO系统的过程<43,44,46>

所有的操作都在TEE的监控下进行，如果患者不能耐受就给予全麻。常规穿刺房间隔，位置应尽可能偏低以便器械进入左心耳。，成功后给肝素并保持ACT＞250s。从两个不同体位用猪尾导管进行左心耳造影(RAO30°+头20°、AP位)以了解左心耳的形态和大小，封堵器的直径要求比左心耳口大20％-40％。将封堵器送至左心耳，回撤穿间隔鞘及输送导管，露出封堵器。封堵器自膨胀并充满左心耳，在封堵器的近端（左房内）和远端（左心耳内）注射造影剂以评价封堵器的位置和封闭效果。如果封闭效果不好就回收封堵器重新放置或更换不同直径的封堵器，直至封闭完全。释放封堵器的标准：TEE以及在封堵器的近端和远端造影显示左心耳封闭完全；回撤、前送封堵器及输送导管1-2cm位置仍然稳定；residual compression＞10％。释放封堵器后在左房面造影。

4.1.5 PLAATO置入术后的随访

术后所有患者摄胸片，复查经胸心脏彩超，每天口服阿斯匹林300mg，氯吡格雷75mg 6个月，每月行TEE检查一次。

4.1.6 PLAATO置入术的疗效

所有患者最终都完成了PLAATO置入术<44,46>，随访1-12月封堵器位置稳固、无移位，左心耳封闭良好，未侵蚀邻近的组织，封堵器左房面愈合光滑、无血栓形成，未发生栓塞以及其他晚期并发症<44,46>。手术前后左房内径、左室舒张末期内径、肺静脉血流无明显改变，左房自发性回声浓度明显降低<46>。1例在术中出现左心耳穿孔，予心包穿刺引流，4周后成功行PLAATO置入术<44>。1例在术后出现心包积液，随访3个月后消失<46>。

4.2 Amplatzer房间隔缺损封堵器封闭左心耳<45>

这一技术由Meier等<45>在应用Amplatzer房间隔封堵器治疗房间隔缺损技术基础上演化而来，其优点是技术较PLAATO简单，不需要全麻。Amplatzer房间隔缺损封堵器的选择：封堵器的颈部直径比左心耳口部的直径小5mm，也就是说封堵器的左房面比左心耳口部大9mm，右房面比左心耳口部大5mm。封堵器的左房面置于左心耳中，右房面放置于左心耳的入口处。如果选择较小型号的封堵器，整个封堵器可以全部置于左心耳中。根据封堵器的不同可以选用7-9F的鞘管，如果封闭效果不好可以通过导管回收封堵器重新放置或更换不同直径的封堵器。如果通过鞘管注射造影剂显示封堵器位置良好，摇动封堵器无移位，即可释放封堵器。在这一过程中，可以通过心内超声或TEE来监控整个操作过程。

Meier等<45>报道的16名患者中有1例由于封堵器脱落需行急诊外科手术，有8名患者在窦性心律下放置封堵器。平均随访4个月心脏超声显示封堵器稳定、无移位，左心耳封闭良好，无栓塞并发症。

4.3 尚需要解决的问题及展望

目前经皮左心耳封堵术仍有许多问题有待于进一步研究解决：⑴需要更大的样本来证实此项技术的可靠性及安全性；⑵需要更长时间的观察封堵左心耳后能否长期预防房颤患者栓塞并发症的出现；⑶对心脏功能以及内分泌的影响尚不明确。由于左心耳分泌的心房利钠肽占总量的1/3<47>，切除左心耳使心房顺应性下降，心房利钠肽分泌减少<48>。在发生低血容量时是否降低口渴程度，压力负荷或容量负荷增加时，是否影响了心输出量的调节，增加了心力衰竭的发生尚不明确；⑷需要研制能够更有效、更易操作的左心耳封堵器；⑸技术相对复杂，需要穿刺房间隔，操作者需要进行严格培训并通过学习曲线。

由于经皮左心耳封堵术可以与房间隔缺损的介入封堵、房颤的射频消融、房室旁道的射频消融、二尖瓣球囊扩张等技术联合进行。如果经皮左心耳封堵术的远期疗效与抗凝治疗相当，技术更加成熟，那么这项技术不仅是那些不能或不愿长期服用华法令患者的选择，也许会成为所有房颤患者的一项常见介入治疗。

循环系统记忆技巧：

1、心衰

关心前夫评价【前负荷：关闭不全、先心病、孕妇、贫血、甲亢】

后夫提刀宰肥羊【后负荷：体循环高血压、狭窄、肺动脉高压】

2、慢性左心衰：左室淤血--左房淤血--肺静脉淤血--肺淤血【左室大、左房大】

慢性右心衰：右室大-右房大，左心废用性萎缩

左心衰呼吸困难突然减轻---考虑合并右心衰

3、提示心衰反应预后---BNP、ANP（能扩管、降压、利尿、拮抗醛固酮）

4、慢性心衰常用药物：利尿剂（只有螺内酯能改善预后）、ACEI、β受体阻滞剂（只有比卡美能改善预后）【改善预后、降低死亡率】、正性肌力药｛洋地黄、｝、

（1）ACEI禁忌症：低压高钾狭窄265

贝那普利的半衰期长，有1/3经肝脏排泄——适用于早期肾功能损害

（2）β受体阻滞剂：抑制心肌收缩，改善心肌顺应性

（3）洋地黄适用于心衰+心腔扩大、心衰+房颤（黄、大、颤），

禁忌症：急死肥鱼价格低阿（急性心梗24小时、肥心、预激综合征、低钾、二狭）

最早：厌食、黄视

最常见：低钾引起的室早二联律

洋地黄中毒治疗：低钾--补钾；钾不低---停药补钾苯妥英钠；室性--利多；缓慢---阿托品

5、急性左心衰---端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡

治疗：血压高--硝普钠（能降低前后负荷，起始0.3ug，最大5ug）；血压低--洋地黄；血压正常---呋塞米【不用ACEI、β受体阻滞剂，起效慢】

6、心功能分级：Killip、NY分级

分期（怀孕与早孕反应）：A期、无心脏结构改变、无临床表现；B、有、无（用ACEI）；C、有，有（=N2、3、4）；D、顽固性心衰（寻找病因）

7、交替脉:指节律正常,而强弱交替出现｛由于心室收缩强弱交替出现而引起。常见于高血压心脏病、冠心病等｝

奇脉（吸停脉）:吸气时脉搏显著减弱，｛由于心包腔内压力升高，吸气时体静脉回流受限，右心室排入肺循环血量减少，肺静脉回流入左心的血量减少，左心输出量减少，以致脉搏减弱常见于心包积液和缩窄性心包炎，以及严重哮喘等。

8、最容易引起急性左心衰的心律失常是快速房颤、房扑、室速

9、心脏冲动：窦房结-结间束-房室结-希氏束--束支--浦肯野纤维--心室

心电图：窦房结--房室结---左右束支--蒲肯也纤维

10、窦房结以外起博点————房早

折返机制：预激、室上速

SSS病窦综合征：心率有快慢，<50

房颤>150，出现心绞痛、充血性心衰；并发症：左脑右肺；治疗：转复窦律（酮普，胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因）、控制室律｛黄飞儿，洋地黄、非二氢吡啶（地儿溜桌）、洛尔类｝、抗凝｛房颤病人1天过（>1天才需要抗凝），前3后4要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123｝孤立性房颤：正常人偶尔出现房颤

心率失常治疗：无症状不治疗，偶发观察，血压正常用药，血压下降电击

11、阵发性室上速：突发突止、第1心音恒定、心室率绝对规则；150-250次/分（室速100-250）；逆行P波；若QRS波宽大畸形（说明出现差异性传导或右束支传导阻滞）；

治疗：刺激迷走神经，按摩一侧颈动脉窦（啪啪时，降血压、心率、心肌缺血、脑部缺氧），首选腺苷（心有不甘）、维拉帕米、二酮【甘啦，同起】

房扑：心房率（F波）：250-300，心室率150（2:1）

房颤：心房率（f波）：350-600，心室率100-160

12、早搏以室早最常见。异常起博点越高，其与正常P波差异性越小

室早：合并陈旧性心梗的二级预防首选药是洛尔类

室速：3个以QRS，冠心病左室心梗，ST-T波与QRS波方向相反，出现房室分离，最特异--心室夺获，室性融合波

13、房室传导阻滞：二度1（文明），二度2（摸死）。三度（心室率<40，大炮音，用人工起搏）最容易引起窦房传导阻滞的是高钾血症

14、常用抗心率失常药：1类（a尼b多c普，Na通道）、2类（β2阻滞剂）、3类（找小3找同类心安，胺碘酮，k通道）、4类（丢死了，非二轻吡啶，维拉帕米、地尔硫卓，Ca通道）

严重心衰时，治疗频发性室早首选索他洛尔

15、心律不齐的类型有窦性心跳过缓、早期收缩、心房颤动、心房扑动

16、急性冠脉综合征CHA2DS2VASc评分：心衰、高血压、年龄（》75）、糖尿病、血栓、血管病、年龄（65-74岁）、性别

17、心脏猝死：1小时内意识散失或死亡

最常见的原因是快速型室性心律失常（室颤和室速）

心脏性猝死的主要预测因素——心肌梗死后LVEF 降低

心脏骤停：10s左右就会出现意识丧失等。前终停死【前驱期、终末事件期（严重**）、心脏骤停期（死亡）、生物死亡期（4-6分钟不可逆脑死亡）】

阿斯综合征：心脏疾病引起脑出血

初级：CAB【胸外心脏按压（5cm，100,30:2）、开放气道、人工呼吸】，最好的人工通气方法是气管内插管，前提是循环稳定，关键是脑复苏

心脏复苏成功后死亡最常见的原因是——中枢神经系统的损伤

高级：脑复苏（甘露醇防止水肿）、治疗心脏停播（肾上腺素1mg 静注，每3-5分钟重复1次，可逐渐增加至5mg）、非同步电除颤（单360j、双150-200j）、缓慢心率失常（静注阿托品、心内注射肾上腺素）、维持肺功能（可拉明）

电复律是指与心电图上的QRS波同步发放直流电，电除颤即非同步电复律--因不能方便QRS与T波而与心电图上的QRS波非同步发放直流电

18、高血压的诊断，非同日三次

高血压临床分型：恶性高血压｛舒张压≥130+视乳头水肿（饿了吸乳头）+肾小动脉损伤｝、高血压脑病｛神志不清+高血压病史｝、高血压危象（/急进型高血压）｛视物模糊｝

高血压分期：Ⅰ｛无心脑肾损害｝Ⅱ｛左心肥厚、眼动脉狭窄、蛋白尿｝Ⅲ｛心衰、视网膜出血、肾衰｝

治疗：老人收缩期高血压目标14、15小90,65、75老年人｛140-150，《90.不低于65-76｝

血多｛减少血量，利尿剂，钾离子异常首选｝、心率快｛洛尔类，陈旧性心梗、稳定型心绞痛首选，禁忌症“急慢变糖”急性心衰、心率慢、变异型心绞痛、糖尿病｝、血管收缩增强｛ACEI[降低血管弹性阻力、逆转心室重构（伴慢性心衰）、改善胰岛素抵抗（伴糖尿病）、逆转蛋白尿（伴肾病），265umol/L=3mg/dl]、CBB[亲了两下就搞定（**地平，不稳定心绞痛、变异型心绞痛、心率慢首选，能反射性引起心率增快；心绞痛、收缩性高血压、糖尿病的次选）；非要亲，维拉帕米、地尔硫卓（地尔硫卓易引起急性肝坏死），减慢心率，不用于降压，｝；高血压急症｛硝普钠｝

原则：1、先看血钾（血钾异常---利尿剂）；2、再看心率（快--洛尔类；慢--地平，ACEI）；3、看血糖蛋白（ACEI）；4、看心绞痛（稳定型--洛尔类；不稳定--地平类）；5、看心梗（急性--ACEI；陈旧性--洛尔类）；6、看年龄（老人收缩期--利尿剂，地平类）；7、高血压急症（硝普钠）

19、冠心病冠状内皮细胞损伤（ARDS，肺内皮损伤），解剖｛主动脉弓--右冠脉（支配右房，有窦房结--缓慢心律失常，房室传导阻滞），左冠脉(左冠脉主干、左回旋支、左前降支，快速型心律失常，室早、室颤)}快左前（快赚钱），慢右下

右冠脉堵塞只能选择补充血容量，不能利尿、扩管。

缺血性心肌病是心肌梗死6-8周后出现的心肌纤维化。

20、心绞痛

分类：劳力性（初发＜2月，稳定＞2月，恶化）

ST段压低≥0.1mv

治疗：稳定型【洛尔类+硝酸酯类合用的目的是减心肌耗氧量，CCB接触冠脉痉挛，抗凝用阿司匹林】不稳定抗凝就用肝素

21、心肌梗死

梗死面积＞40%,容易出现休克。容易伴发各种心律失常，好发左前降支——支配左室--快速型心律失常---室早、室颤。

客啦音--二尖瓣乳头肌功能失调或断裂

T波导致--心肌缺血；ST段弓背向上抬高——心梗；宽而深的病q——心肌坏死，宽而不深--肥心

超急性期（T波高耸）、急性期（直立）、亚急性期（平坦倒置）、慢性期（V型倒置）

检查：最早出现--肌红蛋白(1-2),最特异---肌钙蛋白（cTnI,3-4.11-24,7-10天；cTnT 3-4,24-48,11-14天）；次特异CK-MB（4,16-24,3-4）；CK 6h；LDH 8h持续2周。

并发症：乳头肌功能失调（最常见，典型的客啦音）、心脏破裂+左心室游离壁、栓塞、心脏室壁瘤（心脏向左扩大、ST段持续抬高2周以上、反常搏动）、心肌梗死综合征（Dressler\梗死后出现发热、胸膜摩擦音、心包炎、ST段弓背向下抬高）

治疗：止痛最好的方法是心肌再灌注。如无用药（吗啡2-4mg、哌替啶50-100mg，静滴硝酸甘油扩张冠脉，β受体阻滞剂减轻心脏耗氧量）、心肌再灌注（溶栓，适应症，有ST段抬高，发病《12小时，首选UK SK RTPA，禁忌症：出血倾向、高血压3级，成功的依据--4个2，胸痛2小时消失，ST段下降》50%，2小时内出现再灌注心律失常，CKMB提前出现2小时（14小时））；抗凝（非st段---阿司匹林+低分子肝素，ST段抬高就加用溶栓+肝素），稳定期常口服阿司匹林、他汀，改善预后。急性心梗出现休克禁利尿、禁异丙肾，用多巴胺、去甲，无效就用主动脉反博术

22、降脂药

他汀类--HMG-CoA还原酶抑制剂；贝特类--促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运

烟酸类---抑制脂肪组织脂解，减少VLDL合成与分泌；

树脂类--与肠道内胆酸不可逆结合，阻断胆固醇重吸收

23、预防心梗的药物：阿司匹林：抑制COX和TXA2的合成--抗血小板聚集、氯吡格雷

24、右房-三尖瓣-右室-肺动脉瓣-肺部气体交换-肺静脉-左心房-二尖瓣-左心室-主动脉瓣-全身各处血管

二狭：溶血性链球菌，左房右室大、左室不大，劳力性呼吸困难、咯血、高原红，引起主动脉高压--格斯杂音（肺动脉舒张早期杂音，二格是大狭），相对三尖瓣关闭不全（收缩杂音）；双峰P波，梨形心【二格是大狭，每晚总翻墙，双峰P波爱，房颤离不了】

二狭--左心房压力、肺静脉、肺动脉增加，右心衰、急性肺水肿，

二闭：急性--左房压力增加，肺静脉、肺动脉增加，左室舒张末期压力增加

慢性--早期可代偿，晚期出现左心衰、右心衰

主狭：左室压力增加--压迫冠脉--心肌缺血--心绞痛；

--左心大，左心房压力、肺静脉、肺动脉增加，左心衰--体循环压力增加，脑缺血，晕厥

主闭：急性--左室压力增加，左心衰，肺淤血

慢性--左室大--心绞痛

--失代偿--左心衰--主动脉舒张压降低--体位性头晕、脉压差增加

左心大，心界向左下移位。心腰加深凹陷，楔形心。

二尖瓣 4-6cm, 1.5-21-1.5<1

三尖瓣 3-4，》1.5；1-1.5；《1

第一心音正常--主狭

亢进--二狭（心尖搏动减弱或正常，其他三个是抬举感）

减弱--二闭、主闭

25、感染性心内膜炎：部位最常见--心脏内部的瓣膜（不是心内膜），常见的病因是瓣膜关闭不全。急-金-奈夫青霉素--主闭，亚-草-青霉素--二货闭；临床表现：发热（39度，急性与亚急性）、心脏杂音，出血征（Janeway--手掌、脚底，Olser--手指结节；Roth--视网膜出血），晚期贫血、脾大；并发症--心衰；金标准--血培养｛VS 血涂片是血液细胞学检查；抽取的静脉血至少10ml；亚急性--超声心动图（检测赘生物）｝；药物治疗---早期、足量（杀菌）、静脉（稳定）；手术--瓣膜穿孔、赘生物大于10，真菌性感染。

26、心肌疾病

原因不明代谢性心肌病变，与遗传有关，因病毒感染心肌细胞导致心肌细胞肥大纤维化。

（1）扩心

双室扩大，以左室为主，心肌收缩障碍。(气球装水变大后、、).首选UCG（同心衰、瓣膜病）——砖石双峰样（阔太太）

一大二薄三弱四小，心腔大、室间壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣开口小。治疗同心衰

（2）肥心

=主狭，与遗传最密切，常染色体遗传

左右心室肥厚，特别是室间隔不对称性肥厚

流出道梗阻——晕厥、心绞痛、呼吸困难；胸骨左缘3-4肋间出现收缩期喷射样杂音

SAM（傻妹得肥心），生儿不宽的病理性Q波

杂音强，死，禁---强心V尿扩血管（减少回心血量）

杂音弱，活，用---别动蹲下钙拮抗