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本来就是这样啊，你应该写成。

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【回答】答复：血气分析的内容虽然字数并不多，但理解和掌握都有些难度。没有捷径。

临床上常用血气表来快速判断。

血气分析答疑汇总

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+浓度

● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。

● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒；

● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8；

● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；

● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；

2. 动脉血CO2分压（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力；

● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）

● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）；

● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；

PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒；

● PaCO2 <33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸；

PaCO2 >46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；

3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度；

● 是判断代谢性因素的指标；

● 正常值为22--27mmol/L(24)；

● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3- 浓度；

● 受呼吸和代谢两方面因素的影响；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响；

● AB增加，AB>SB

表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。

4. 缓冲碱（buffer base, BB）

●

BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）

● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。

5. 碱剩余（base excess, BE）

● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量；

● 若用酸滴定，使血液pH

达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE用负值表示；

● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。。

6.阴离子间隙（anion gap,AG）

● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 细胞外液阴阳离子总当量数相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

●

AG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；

代谢性酸中毒（metabolic acidosis)

●

概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；

● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因与机制

① HCO3-直接丢失过多

● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）

● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用

② 固定酸产生过多

● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时

● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等

● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多

③ 固定酸排出减少

● 急性肾功能衰竭

● 慢性肾功能衰竭

● 肾小管性酸中毒

A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度

2. 分类

① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。

② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl-

浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。

特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。

AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量

（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒

排酸减少：GFR严重减少

AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物

（高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可

肾小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等

3. 机体的代偿调节

● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3

比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内；

● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的

以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1. 原因与机制

① CO2 排出减少

A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；

B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；

C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；

D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；

E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；

F. 呼吸机使用不当：通气量过小。

② CO2 吸入过多：通风不良时

2. 分类

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留

3. 机体的代偿调节特点：

当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；

呼吸系统难以发挥代偿作用。

主要代偿机制：

① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

②肾的代偿调节作用

① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式

A. CO2在血浆中转变成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；

B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应

H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；

②肾的代偿调节作用

是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式

肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+

的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原发性

pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；

HCO3-代偿性 ；

AB﹥SB，BB、BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原发性 ；

pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；

HCO3-代偿性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值

血K+

4. 对机体的影响

① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；

② 对中枢神经系统

的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。

急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：

A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；

B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中

pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。

5. 防治原则

① 改善肺泡通气功能 治疗原发病

②使用碱性药物：慎用

代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒

两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）

◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。

◆原因

1、H+丢失

H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。

H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。

2、HCO3-过量。

3、肝功能衰竭。

◆分类

1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive

alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成

2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant

alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成

◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞内外离子交换

4.肾的代偿调节

◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。

◆对机体的影响

1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷

2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等

3. 低钾血症

◆防治原则

1 防治原发病

2 纠正血pH

3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。

◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3-

=

0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2

mmol/L。

在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3-

= 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆对机体的影响：

碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。

碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。

碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。

◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸碱失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降

实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选CBR>

BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2

40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。

答疑二：急性呼吸性碱中毒

患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB

22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性碱中毒respiratory

alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。

临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，

HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

碱剩余（base excess ,BE）在临床中远没有AG（阴离子间隙）的意义大。

概念：在标准条件下（37-38℃，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。

如果知道患者的血气中AG的值，而我们不知道患者的既往病史，通过AG我们可以初步筛选其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血

标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常

值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。

混合性酸碱失衡的代偿计算

1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

8kg小儿，临床表现重度酸中毒，C02CP

8mmol/L，初次为提高C02CP达到13mmol／L需补l．4％碳酸氢钠液是

A.75ml

B.100 ml

C.140ml

D.200 ml

E.250 ml

答复：补充碳酸氢钠量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一检验CO2一CPml/dI)×(体重kg×0.6)

（13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L

临床上常用的5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠11.2%乳酸钠溶液，每毫升含1

mmo1碳酸氢钠。

5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠，推算1．4％碳酸氢钠液每毫升含0.17mmol。

24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188（酸中毒），PaCO2

75mmHg（原发性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能），

HCO3-.27.6mmol／L（升高，需验证是否在代偿范围内），BE-5mmol／L（反应存在代谢性因素），其酸碱失衡类型是 （答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

通过计算判断是否为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

1. 房颤的流行病学特征及发生栓塞的可能机制

1.1 房颤的流行病学特征

房颤是最常见的心律失常之一，几乎见于所有的器质性心脏病。房颤的发生率在一般人群中为0.4％～2.0％，年龄每增加10岁，发病率增加1.4倍，75岁以上的人群中房颤大约占6％～10％<1>。研究表明，房颤是发生中风的独立危险因素，15％以上的脑卒中由房颤引起，非瓣膜病慢性房颤病人中脑栓塞发病率是正常人的5倍，而在瓣膜病慢性房颤病人中脑栓塞发病率达到正常人的17倍<2>。80岁以上合并房颤脑卒中的患者达到25％，每1000人每年发生40次脑卒中，90岁以上的房颤患者每1000人每年发生可达70次<3>。因此针对房颤栓塞并发症的研究越来越受到人们的重视。

1.2 房颤发生栓塞的可能机制

⑴ 血流动力学异常：房颤时由于心房丧失了节律性机械收缩，使舒张期左房血流速度明显下降，血流淤滞，血球成缗钱样，经食道超声心动图（TEE）可以发现心房内烟雾状回声即自发性回声。自发性回声浓度较深、左心房/耳血流减慢以及血栓形成的患者易发生栓塞事件<4>。这种现象可能是由于局部血流动力学以及凝血异常等因素引起。左房大小、左心耳血流速度、左室功能障碍、纤维蛋白原水平、红细胞压积是房颤患者出现自发性回声的独立预报因子<5,6>。⑵ 左心耳在房颤栓塞并发症中的作用<7>：左心耳是左心房向右前下方延伸的突出部，边缘有多个深陷的切迹使其呈分叶状，心耳形状不规则，略似三角形。与光滑的左心房内壁不同，左心耳内壁有发达的梳状肌，凹凸不平，容易形成血栓。由于左心耳是一个死腔，房颤时收缩功能丧失，左心耳内的血流更加缓慢，血流状态也明显异常，加上常常不可避免的血管壁损伤，很易形成血栓附着梳状肌上。一旦发生脱落，血栓随血流到达靶器官形成栓塞。通过经食道心脏超声、外科手术、尸体解剖等多方面的研究发现90％～100％的非风湿性心脏病房颤患者血栓来源于左心耳<8-11>。左心耳中血栓形成使脑卒中发生率增加3倍<12>。即使恢复窦律后，左心耳收缩顿抑，仍有可能再形成血栓<13,14>。因此人们设想封闭左心耳可以预防房颤患者栓塞并发症的发生。⑶心房内膜损伤，血栓更易于附着：房颤患者中血管壁因子(vwF)，而vwF水平升高是血管内皮损伤的一项指标，与血栓形成相关<15>。⑷ 凝血和纤溶系统失衡以及血小板活化：与窦性心律者相比，房颤患者纤维蛋白D-二聚体、P-选择素、细胞内粘附分子、 组织纤溶酶原激活物、纤维蛋白肽A以及凝血酶－抗凝血酶复合物的表达明显升高<15-19>。凝血和纤溶系统失衡，血小板活化，可能在左房血栓的形成过程中发挥重要的作用。

2. 重建窦性心律的治疗方案

重建窦性心律是人们期望的能够保留心房的收缩功能并解决房颤所带来的多种并发症的最理想结果。常用的方案有：1. 外科迷宫或长廊手术；2. 导管消融，仿迷宫术；3. 肺静脉开口区自律灶消融术；4. 房内起搏除颤器；5. 房颤-房扑：按消融房扑法，阻断三尖瓣环-下腔及-冠状静脉窦口间双向传导。6. 应用直流电或抗心律失常药物进行复律并予抗心律失常药物维持。

迷宫术对心房的损伤较大，手术时间长和并发症较多，难以推广。Pappone等<20>的研究表明肺静脉开口区消融治疗房颤明显优于传统的药物治疗。冷盐水灌注导管消融、CARTO和非接触导管（non-contact mapping）指导下的标测和消融、超声球囊消融、冷凝消融等新技术的应用明显改善了治疗效果，但术后较高的复发率和肺静脉狭窄等并发症却大大限制了这项技术的推广<21>。

新近结束的AFFIRM<22>和RACE<23>结果显示，维持窦性心律和控制心室率比较，在生存率方面没有优势；控制心室率控制可以减少抗心律失常药的副作用，且费用较低。由于控制心室率简便易行，疗效至少等同于较复杂的复律和维持窦性心律。这无疑会引导我们针对房颤的治疗策略发生转变。而对心房颤动复律后复发的高危病人，尤其应首先考虑选择控制心室率。因此预防房颤的栓塞并发症显得尤为重要。

3. 房颤抗凝治疗及外科治疗预防栓塞的优缺点

3.1 抗凝治疗的优缺点

多项研究表明，慢性房颤患者应用华法令治疗并将INR控制在2.0～3.0之间，年卒中发生率仅为1.4％，与安慰剂组相比下降了68％，而阿司匹林的预防作用大约只有华法令的一半<24>。目前ACC/AHC指南推荐在慢性房颤合并高龄、高血压、心脏扩大、心功能低下、糖尿病、有脑卒中史等高危因素患者中长期应用华法令预防栓塞并发症<25>。

但是在临床上长期应用华法令也存在着许多问题。首先，华法令的治疗血药浓度较窄，ACC/AHC指南仅推荐将INR控制在2.0～3.0之间<25>；其次多种常见药物以及食物可以通过影响华法令和白蛋白结合以及P450的功能影响华法令作用强度。在临床上应用华法令的抗凝效果波动较大，难以调控，长期应用华法令每年增加1％-2％严重出血并发症以及5％-10％轻微出血并发症<26>。Stafford 等<27>的研究表明由于担心引起重要脏器出血的副作用，在60到69岁的房颤患者中仅有40％服用华法令，80到89岁的房颤患者中仅有20％服用华法令，合计仅有1/3的患者进行了华法令抗凝治疗。再次，由于需要经常测定INR，患者极不方便<28-30>，长期抗凝治疗是影响房颤患者生活质量的一个重要因素。研究显示只有61％的患者愿意接受抗凝治疗<31>。因此尽管有明确的用药指南，大量的患者没有应用、或者没有正确的应用华法令。

Ximelagatran是一种一种新型的凝血酶直接抑制剂，在体内通过其活化产物Melagatran起抗凝作用。 SPORTIF Ⅲ 研究<32>显示，Ximelagatran组中风或全身性栓塞的发生率较华法令组减少29％。此外，两组间残疾或致命性中风的发生率、死亡率及大出血发生率没有差别；但所有大、小出血的总和发生率，在Ximelagatran组较华法令组相对减少14％。由于Ximelagatran预防脑卒中的疗效与有效剂量的华法令相同，其抗凝效果受食物或药物的影响以及个体间的敏感性差异较小，抗凝强度可以预测，只需每日口服固定剂量，不需要严格监测凝血指标，出血发生率明显降低<33>，使房颤患者的抗凝治疗大大简化，且患者耐受性良好，有可能给更多的患者带来预防卒中的益处。Ximelagatran目前最有希望取代华法令成为慢性房颤预防栓塞并发症的药物。但相当一部分患者尤其是房颤发病率最高的老年人，往往因为存在出血倾向及存在出血等抗凝禁忌症而无法从中获益<34>。

3.2 外科治疗预防栓塞的优缺点

19世纪30年代起心脏外科医生发现大多数风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左房血栓发生于左心耳，开始在手术时封闭左心耳以预防房颤患者栓塞并发症的发生<35,36>。研究表明，外科手术使左心耳完全闭合后，发生脑栓塞的危险降低了近12倍<37>。目前ACC/AHC指南推荐在进行二尖瓣手术同时切除或封闭左心耳<38>。但是由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左房通常较大、风湿活动对心房的损伤，血栓可能产生于左房本身，因此单纯封闭左心耳有时并不能完全预防风湿性心脏病栓塞的发生。

目前越来越多的房颤患者不再是由于风湿性心脏病引起，绝大多数非瓣膜病患者血栓发生于左心耳，而心脏外科手术同时切除或闭合左心耳简单易行，因此许多医生主张对于此类患者需心脏手术治疗的同时切除或封闭左心耳<8,39>。 正在进行的LAAOS研究在冠脉搭桥术中对于房颤或将来可能发生房颤的患者封闭左心耳，希望能够降低术后栓塞并发症的发生率<40>。，但是对于仅仅是切除或封闭左心耳来说外科手术创伤较大，仅适用于慢性房颤需进行心脏外科手术的同时进行。且Katz等<41>的研究显示36％外科手术未能完全封闭左心耳，限制了这一技术的推广应用。1996年Odell等<42>报道了经胸腔镜封闭左心耳预防房颤栓塞的技术。由于大大降低了手术的创伤和风险，如果能够进一步提高左心耳封闭效果，经胸腔镜封闭左心耳预防房颤栓塞有着良好的应用前景。

4. 经皮左心耳封堵术预防房颤栓塞并发症

由于外科手术创伤性较大以及介入心脏病学的发展，人们设想能够通过介入方法应用封堵器封闭左心耳。这首先对于封堵器有着严格的要求：不能有排斥反应；自身不能有血栓形成；释放后不能发生移位；不能侵蚀邻近的组织如左心耳、回旋支；不影响二尖瓣以及肺静脉的血流以及左心房的功能。

Nakai等<43>通过动物研究表明，应用PLAATO系统可以安全、有效地封闭左心耳，冠状动脉造影显示对回旋支血流无影响。1月后表面面积的90％被内皮覆盖，3月后左房面完全由与左心房相连光滑的新生内皮细胞所覆盖，表面无血栓形成。1年后封堵器的位置良好，左心耳封闭完全，表面无血栓形成，对左心耳无侵蚀，对二尖瓣以及肺静脉的血流无影响，对左心房功能无影响。2002年Sievert<44>率先报道了应用PLAATO系统封闭左心耳预防房颤患者栓塞并发症的发生，目前已经完成了100例左右。2003年Meier等<45>报道了应用Amplatzer房间隔缺损封堵器封闭左心耳并获得了成功。

4.1 PLAATO系统封闭左心耳

4.1.1 适应症<44-46>

房颤合并有高危栓塞（如≥65岁；LVEF＜40％；合并充血性心衰、糖尿病、高血压、冠心病、短暂性脑缺血或脑卒中病史、TEE显示左心耳中、重度自发性回声或左心耳最大排空速度≤0.2m/s等）以及应用华法令禁忌的患者。

4.1.2 排除标准<44-46>

患者拒绝；急性心肌梗死；尚未控制的高血压；有活动性出血病史；严重肝、肾功能不全；凝血功能异常；左心耳结扎术史；二尖瓣狭窄；中度以上的二尖瓣返流；主动脉瓣狭窄；左房内径>6.5cm；左房内血栓；房间隔显著异常；心脏瓣膜修复术后；下腔静脉滤器放置术后；活动性感染；有其他原因需进行华法令抗凝治疗；1月内的脑卒中；阿斯匹林过敏；慢性酒精成瘾；左心室血栓形成等。

4.1.3 PLAATO系统的结构<43,44,46>

PLAATO系统(Appriva Medical)由一个封堵器和输送导管组成，直径在15mm-36mm之间，通过12F的X-SEPT穿间隔鞘(Appriva Medical)放置于左心耳。封堵器的骨架由可以自膨胀的镍钛记忆合金制成，用激光从一个镍钛合金管上切下，然后成形并加热定型，撤回外面的输送导管后可自动张开。骨架的左心房面覆盖有一层多聚四氟乙烯(ePTFE)薄膜，在骨架上有多个小的锚钩将ePTFE薄膜固定在骨架上。ePTFE薄膜与左心耳的内壁紧密接触封闭左心耳的左房口，并促进PLAATO封堵器左房面的愈合。可以通过输送导管在封堵器的近端（左房内）和远端（左心耳内）注射造影剂以评价封堵器的封闭效果。通过输送导管可以完全回收封堵器并重新放置。

4.1.4 置入PLAATO系统的过程<43,44,46>

所有的操作都在TEE的监控下进行，如果患者不能耐受就给予全麻。常规穿刺房间隔，位置应尽可能偏低以便器械进入左心耳。，成功后给肝素并保持ACT＞250s。从两个不同体位用猪尾导管进行左心耳造影(RAO30°+头20°、AP位)以了解左心耳的形态和大小，封堵器的直径要求比左心耳口大20％-40％。将封堵器送至左心耳，回撤穿间隔鞘及输送导管，露出封堵器。封堵器自膨胀并充满左心耳，在封堵器的近端（左房内）和远端（左心耳内）注射造影剂以评价封堵器的位置和封闭效果。如果封闭效果不好就回收封堵器重新放置或更换不同直径的封堵器，直至封闭完全。释放封堵器的标准：TEE以及在封堵器的近端和远端造影显示左心耳封闭完全；回撤、前送封堵器及输送导管1-2cm位置仍然稳定；residual compression＞10％。释放封堵器后在左房面造影。

4.1.5 PLAATO置入术后的随访

术后所有患者摄胸片，复查经胸心脏彩超，每天口服阿斯匹林300mg，氯吡格雷75mg 6个月，每月行TEE检查一次。

4.1.6 PLAATO置入术的疗效

所有患者最终都完成了PLAATO置入术<44,46>，随访1-12月封堵器位置稳固、无移位，左心耳封闭良好，未侵蚀邻近的组织，封堵器左房面愈合光滑、无血栓形成，未发生栓塞以及其他晚期并发症<44,46>。手术前后左房内径、左室舒张末期内径、肺静脉血流无明显改变，左房自发性回声浓度明显降低<46>。1例在术中出现左心耳穿孔，予心包穿刺引流，4周后成功行PLAATO置入术<44>。1例在术后出现心包积液，随访3个月后消失<46>。

4.2 Amplatzer房间隔缺损封堵器封闭左心耳<45>

这一技术由Meier等<45>在应用Amplatzer房间隔封堵器治疗房间隔缺损技术基础上演化而来，其优点是技术较PLAATO简单，不需要全麻。Amplatzer房间隔缺损封堵器的选择：封堵器的颈部直径比左心耳口部的直径小5mm，也就是说封堵器的左房面比左心耳口部大9mm，右房面比左心耳口部大5mm。封堵器的左房面置于左心耳中，右房面放置于左心耳的入口处。如果选择较小型号的封堵器，整个封堵器可以全部置于左心耳中。根据封堵器的不同可以选用7-9F的鞘管，如果封闭效果不好可以通过导管回收封堵器重新放置或更换不同直径的封堵器。如果通过鞘管注射造影剂显示封堵器位置良好，摇动封堵器无移位，即可释放封堵器。在这一过程中，可以通过心内超声或TEE来监控整个操作过程。

Meier等<45>报道的16名患者中有1例由于封堵器脱落需行急诊外科手术，有8名患者在窦性心律下放置封堵器。平均随访4个月心脏超声显示封堵器稳定、无移位，左心耳封闭良好，无栓塞并发症。

4.3 尚需要解决的问题及展望

目前经皮左心耳封堵术仍有许多问题有待于进一步研究解决：⑴需要更大的样本来证实此项技术的可靠性及安全性；⑵需要更长时间的观察封堵左心耳后能否长期预防房颤患者栓塞并发症的出现；⑶对心脏功能以及内分泌的影响尚不明确。由于左心耳分泌的心房利钠肽占总量的1/3<47>，切除左心耳使心房顺应性下降，心房利钠肽分泌减少<48>。在发生低血容量时是否降低口渴程度，压力负荷或容量负荷增加时，是否影响了心输出量的调节，增加了心力衰竭的发生尚不明确；⑷需要研制能够更有效、更易操作的左心耳封堵器；⑸技术相对复杂，需要穿刺房间隔，操作者需要进行严格培训并通过学习曲线。

由于经皮左心耳封堵术可以与房间隔缺损的介入封堵、房颤的射频消融、房室旁道的射频消融、二尖瓣球囊扩张等技术联合进行。如果经皮左心耳封堵术的远期疗效与抗凝治疗相当，技术更加成熟，那么这项技术不仅是那些不能或不愿长期服用华法令患者的选择，也许会成为所有房颤患者的一项常见介入治疗。

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