引起低钾血症的原因

引起低钾血症的原因,第1张

问题一:引起血钾偏低的原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有:a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足b.钾损失过多,如呕吐,腹泻,胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿,利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞,出现低钾血症.建议积极寻找病因,规范治疗.一般正规医院都可以治疗.

问题二:低钾血症的病因 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。

问题三:引起钾代谢紊乱的基本原因是什么 原因和机制

1.钾摄入不足 见于长期不能进食(如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食)的患者。

2.钾丢失过多

(1)经胃肠道失钾 大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘;滥用灌肠剂或缓泻剂。发生机制为:①消化液含钾量比血浆高,故消化液丧失必然丢失大量钾;②大量丧失消化液导致血容量减少时,可引起醛固酮分泌增加,醛固酮可促使肾排钾增多。

(2)经肾脏失钾 经肾失钾原因较多,见于以下几种情况:①使用某些利尿剂,如髓袢或噻嗪类利尿剂:主要机制是抑制髓袢升支粗段及远曲小管起始部对氯和钠的重吸收,使到达远曲小管内的钠量增多,K+与Na+交换量随之增加,因而导致钾排泄量增多;此外内、外源性渗透性利尿作用如高渗甘露醇等也可使机体失钾;抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿剂也能通过使远曲小管中K+与Na+交换增多,促进钾排出;②醛固酮分泌过多:原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、库欣综合征(cushing syndrome)、异位性ACTH分泌增多等时,肾排钾增多;③远曲小管的原尿流速增加:各种肾疾病,尤其是,肾间质性疾病如

,肾盂,肾炎,由于钠和水重吸收障碍使远曲小管液流速增加导致排钾过多;④镁缺失:髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+―K+―ATP酶,而此酶又需Mg2+的激活。缺镁时,可能因为细胞内Mg2+不足而使此酶失活,钾重吸收障碍,引起钾丢失;⑤远端肾小管性酸中毒时,因肾小管排泌H+减少,故K+与Na+交换量增多,致尿钾排泄增多;⑥远曲小管中难以重吸收的阴离子如SO42-、HPO4-、HC03-、N02-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素以及羧苄青霉素等在远曲小管液中增多时,可增大肾小管液的负电荷,故带正电荷的K+易从肾小管上皮细胞内向管腔中转移,从而使钾排泌增多。

(3)经皮肤丢钾 大量出汗亦可引起低钾血症。

3.钾进入细胞内过多 因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症,但体内总钾量未变,主要见于以下情况:①低钾血症型周期性麻痹。特别是发作时,钾突然移人细胞内致使血清钾浓度急剧减少,肌肉松弛或麻痹,如不予以治疗,多于6~48 h肌张力恢复,钾返回细胞外,血浆钾浓度恢复正常;②糖原合成增强。如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,血钾随葡萄糖大量进入细胞内以合成糖原,因而血钾降低;③急性碱中毒。细胞外液钾急剧转入细胞内,因而可引起低钾血症。pH每上升0.1,血钾浓度可下降10%~15%;④B―肾上腺素受体活性增强,可通过cAMP激活Na+―K+泵而促进钾进人细胞内;⑤钡中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性阻断钾从细胞内流出之孔道,导致细胞外低钾。

问题四:人体缺钾的原因是什么人为什么会缺钾,缺钾的症状是什 钾是细胞内液中主要的阳离子,与心肌的正常生理功能关系密切,膳食中应有足够的钾供给方能满足机体需要。老年人体内含钾量较低,须注意从膳食补充。富钾食品主要有各类水果和蔬菜 血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。 什么原因引起低钾血症 多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注。 低钾血症有什么症状 1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。 3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。 4.心悸,心律失常。 低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol/L。 2.心电图显示T波低平,双向或倒置和出现U波。 如何治疗 1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。 2.补充钾盐: (1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。 (2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g。 (3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。 (4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。 (5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。 希望对你有帮助!

低钾病因:

1、钾摄入减少:一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2、钾排出过多

(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的。

因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:利尿药的长期连续使用或用量过多;某些肾脏疾病;肾上腺皮质激素过多;远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;镁缺失;碱中毒。

(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。

3、细胞外钾向细胞内转移:细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。

(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。

(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。

(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。

(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4、粗制生棉油中毒:近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。

扩展资料:

钾缺乏的临床表现:

缺钾会减少肌肉的兴奋性,使肌肉的收缩和松弛无法顺利进行,容易倦怠。另外,会妨碍肠的蠕动,引起便秘;还会导致心脏病发作。

当人体钾摄取不足时,钠会带着许多水分进入细胞中,使细胞水肿导致细胞破裂。血液中缺钾会使血糖偏高,导致高血糖症。另外,缺钾对心脏造成的伤害最严重,缺乏钾,可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因之一。

当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心律不齐、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。

参考资料来源:百度百科——低钾血症


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