得了梅毒的人会有哪些症状?

得了梅毒的人会有哪些症状?,第1张

你好,梅毒主要是螺旋体病毒的入入侵,病毒具有很强的隐藏性和顽固性,一般的药物是无法实现螺旋体病毒的彻底查杀的,很容易反复发作。一期梅毒发生在感染后3周。在感染处出现一个硬的、无痛性的圆形结节。开始潮红、湿润,渐渐破溃、糜烂,形成溃疡。二期梅毒未得到治疗的患者,一般于感染后6周至6个月可发生二期梅毒。早期可有发热、疲倦、头痛、喉痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。半数以上患者有全身淋巴结肿大,偶有肝脾肿大。血像可有白细胞增多,贫血和血沉升高等到三期梅毒就严重了。

梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证,梅毒起源于美洲,15世纪哥伦布发现新大陆后,通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前,我国尚无梅毒的记载。大约于1505年,梅毒由印度传入我国广东岭南一带,当时称“广东疮”、“杨梅疮”,此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著,明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的,古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后,梅毒在我国曾一度被消灭,近年来,随着对外交流的日益频繁,梅毒的发病率也呈上升趋势。

梅毒由梅毒螺旋体(苍白螺旋体)引起,患病后病程漫长,早期侵犯生殖器和皮肤,晚期侵犯全身各器官,并生多种多样的症状和体征,病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播,并可以由母亲传染给胎儿,危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中,梅毒的患病人数是低的,但由于其病程长,危害性大,应予重视。

梅毒是人类的传染病,动物体内不存在梅毒螺旋体,因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中,通过性行为感染者约占95%,极少数病人是通过接触患者的分泌物,或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后,梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体,因此传染性最强。通过性生活,这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力,因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外,患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿,导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒,一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害,造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。

一般来讲,患梅毒的最初1~2年内传染性较强,一期、二期的梅毒患者都具有传染性,她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在;潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长,梅毒的传染性也逐渐减小,病程超过2年以上时,梅毒的传染性会逐渐减弱,即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触,一般也不会被传染。病程超过8年者,其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力,只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失,免疫力也随之消失,再遇到梅毒螺旋体感染时,仍然会患梅毒病。

梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体(如图)是小而纤细的螺旋状微生物,长度为5-20nm,平均约8-10um,直径小于0.2nm,有6—12个螺旋;肉眼看不到,在光镜暗视野下,人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性,其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束,其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时,螺旋是规则的。因其透明不易着色,又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌,在体内可长期生存繁殖,只要条件适宜,便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱,对化学药品也很敏感,在体外不易生存,煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死,阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1~2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天,在潮湿的衣服上也能存活数小时,在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温,40℃~60℃时2~3分钟就能死亡,100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒,放在干燥的环境中储存;将用具煮沸消毒或用化学用品消毒,都能杀灭梅毒螺旋体,阻止它的传播。

根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。

一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后,梅毒进入体内,先在局部增殖,引起炎症性浸润,然后进入淋巴管,数小时内即可浸入附近的淋巴结,进入血行,几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现,很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10~60天,平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑,以后隆起,形成豆大至指头大硬结,继之丘疹表面糜烂,形成表浅的溃疡,有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1~2厘米之间,单发,圆形或椭圆形,稍高出皮面,边界整齐清楚,边缘凸起,质硬坚实,因此称硬下疳,又叫初疮(如图)。溃疡的基底部清洁无脓液,可有少量浆液性渗出,渗出物少,渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上;同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇,阴蒂,阴道前庭,子宫颈等处,发生于这些部位者占95%以上,肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害,它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗,可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感,也无触痛,质硬如软骨,损害表面清洁,不经治疗3~8周内可自愈,不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈,而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段,经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗,可迅速达到彻底治愈的目的,一般愈后情况良好。硬下疳初期,大部分病人的梅毒血清反应呈阳性,以后阳性率逐渐增高,硬下疳出现7-8周后,全部病人血清反应为阳性。

常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天,一侧腹股沟淋巴结肿大,以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为:①如手指头大小,较硬,彼此散在不融合;②无疼痛与压痛;③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象;④不化脓;⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。

梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身,一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6~8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官,出现全身性梅毒疹,并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段,传染性强。

二期梅毒的症状:

(1)皮肤粘膜的损害:80%~95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多,躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样(玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹,少见毛囊炎样或蛎壳样损害等),自觉症状轻微,呈全身性对称分布,无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒,不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。

疹子形态主要有以下几种:

班疹型:本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等,多为1-4厘米直径大小的红斑,常为椭圆或圆形,铜红色,境界清楚,可自然消退。

丘疹型:此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小,坚实,浸润明显,呈铜红色,境界清楚,有的表面有鳞屑,类似银屑病,躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。

脓疮型:本型少见。多发生在身体虚弱的病人,全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样,愈后遗留疤痕。

扁平湿疣型:发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位,如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合,呈隆起表面平坦,有时呈疣状或乳头状,表面湿烂,大量渗出液内含有梅毒螺旋体。

脱发型:常发生于颞颥部头皮毛囊周围,出现中心蛀脱落的“鼠咬(虫蚀)状”脱发,弥漫性少见。

梅毒性白斑:有色素消失,可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害,外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮,为稍隆起的卵圆形损害,上覆灰白色膜,周围有红晕,揭去白膜后基底发红,不出血。

粘膜损害:一种是粘膜红肿,另一种是粘膜呈线糜烂状,有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多,称粘膜斑,多见于口腔,也可见于阴道粘膜,含大量螺旋体。

(2)骨关节损害:常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的,无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重,而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨,亦可发生于骨骼肌的附着点处,如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。

(3)二期眼梅毒:可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。

(4)中枢神经系统损害:多为无症状性神经梅毒,虽无症状,但脑脊液有异常变化,如蛋白增多,淋巴细胞数增加,脑脊液VDRL试验阳性,胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。

二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗,也能在数周或2~3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降,约1/4的病人症状消退后可再复发,为二期复发梅毒(如图),一般在感染后1~2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发,最常见者为皮肤粘膜复发,其损害与二期梅毒大体相似,但皮疹数目较少,分布比较局限,群集的倾向较二期时更为明显,破坏性较大,好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时,可无其他症状,而有其它复发时,通常先有血清复发。

总之,二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点:类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦,常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称,而自觉症状轻微的皮疹时,就要详细询问病史,以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多,因此传染性也最强。

三期梅毒又称晚期梅毒,多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上,一般多发于感染后3~4年。病程漫长,可持续10~30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒;另有一部分患者不出现晚期梅毒症状,只是梅毒血清反应持续阳性,为晚期潜伏梅毒;也有一部分患者可以自愈。

病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外,还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等,导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒,以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜,骨骼树胶肿,少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼,有10%-25%侵犯心血管,10%侵犯神经系统,可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨,视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废,病情严重者可以危及生命。

晚期梅毒的传染性减弱。

先天梅毒(胎传梅毒):梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期:

1)早期先天梅毒:年龄小于2岁,如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。

2)晚期先天梅毒:年龄大于2岁,如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。

主要临床症状表现:

一、永久性标记,为早期病变所遗留,已无活动性,但是待犯性。

二、仍有活动性损害所致的临床表现:常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。

主要靠实验室诊断,梅毒血清学试验,脑脊液检查。

未经治疗的梅毒妇女,如果病期已超过4年,虽然通过性接触已无传染性,但妊娠仍可传给胎儿,病期越长,传染性越小。有学者认为,患早期(一期、二期)梅毒的母亲,若不进行治疗,有一半婴儿将发生胎传梅毒,另一半为死产或产后不久即死亡;未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲,其婴儿20%为正常或健康的,20%为死亡;40%为胎传梅毒;未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的,10%为胎传梅毒,其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周,有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害,死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿,一般都有营养不良,皮肤皱纹多,严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。

隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足,但临床症状和体征消失,只是梅毒血清学反应仍为阳性,而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病,脑脊液检查也正常。

感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒,在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性,至潜伏晚期其传染性消失,但对于孕妇,患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗,30%的患者将发生晚期梅毒。

[临床表现及诊断要点]

1.一期梅毒(硬下疳)

1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。

2)潜伏期2—4周。

3)主要表现为硬下疳,常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度,表面可糜烂或浅溃疡,渗出物中有大量的梅毒螺旋体。

4)常发生在外生殖器部位,如男性的冠状沟,龟头,系带及包皮,女性的大阴唇,小阴唇,宫颈等部位,男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。

5)局部淋巴结肿大,单侧或双侧。

6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失,不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。

7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查,可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验:硬下疳早期阴性,7—8周后大部分患者呈阳性结果。

2.二期梅毒

1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。

2)主要表现为皮肤粘膜损害,可出现骨膜炎,关节痛等骨关节损害,虹膜炎,视神经炎等眼损害,偶见脑膜炎等神经损害。

3)皮疹形态多种多样,如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等,常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。

4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜,为红肿及糜烂,在肛周,外生殖器周围可发生扁平湿疣,粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。

5)头皮可见虫蚀状的脱发,发颞部常见。

6)全身浅表淋巴结肿大。

7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查,可见多数活动的螺旋体,梅毒血清试验呈强阳性。

二期复发梅毒:二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者,当病人抵抗力下降力时,二期损害消退后重新出现,称为二期复发梅毒,如不治疗,可多次反复,此疹基本同二期梅毒疹,但其数目减少,分布限局。

3.三期梅毒(晚期梅毒)

1)有不洁性生活或配偶感染史,早期梅毒史可有可无。

2)皮肤粘膜梅毒

结节性梅毒疹:常见于前额,四肢及肩胛等处,为多数皮下小结切,呈环状排列,可自然消退,遗留萎缩性斑。

树胶样肿:初为皮下小硬结,渐增大并与皮肤粘连,形成浸润性斑块,中心破溃形成溃疡,好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜,可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。

3)心血管梅毒:在感染10—20余年后发生,可引起梅毒性主动脉炎,主动脉瓣闭锁不全,主动脉瘤等。

4)神经梅毒:感染5—15年后发生,可引起梅毒性脑膜炎,脊髓痨及麻痹性痴呆等,亦可有脑脊液异常变化,而无神经系统症状。

5)其它脏器:如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。

6)梅毒血清试验大部分阳性,有少数亦可阴性。

脑脊液白细胞增多,生化检查异常,梅毒抗体试验阳性。

4.潜伏梅毒

有感染史,未经治疗或治疗不充分,无临床症状和体征,但梅毒血清反应阳性,除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病,脑脊液检查阴性,可诊断为潜伏梅毒,病期小于2年者称早期潜伏梅毒,大于2年者称晚期潜伏梅毒。

5.早期先天梅毒

1)生母患有梅毒。

2)多在生后3周出现临床症状。

3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状,因鼻塞可造成哺乳困难。

4)皮肤表现多样,如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害,口角,肛周可发生线状皲裂性损害,皮肤干皱如老人,可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。

5)患儿瘦小,浅表淋巴线肿大,肝脾也肿大,常有骨软骨炎及骨膜炎。

6)皮肤粘膜损害的分泌物,鼻分泌物,脐带血涂片作暗视野显微镜检查,可见到螺旋体,梅毒血清试验阳性。

6.晚期先天梅毒

多发生在儿童及青春期,患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征,具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似,还可出现骨膜炎,肝脾肿大等活动性损害。

7.先天潜伏梅毒

先天梅毒未经治疗,无临床症状,梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。

[梅毒血清试验]

1.非梅毒螺旋体抗原血清试验:用心磷脂做抗原,检查血清中的抗心磷脂脂抗体,即反应素,属于这一类的试验的VDRL试验,UST试验及RPR试验,这些试验方法简便,易于推广,是临床常用的常规试验,也可在大规模普查时用,此外这些试验均可作定量测定,可用于观察疗效,判断是否复发及再感染,但应注意由于试验用的抗原是非特异性的,因而容易出现假阳性结果,一些传染病如病毒性肝炎,麻疹,上呼吸道感染,活动性肺结核,自身免疫病时均可出现假阳性结果,但血清反应的滴度低,持续时间一般较短。

2.梅毒螺旋体特异性抗原血清试验:用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体,属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验;梅毒螺旋体血凝试验:这类试验的特异性强,可用作证实试验,但不能用作观察疗效,判断复发及再感染。

[治疗]

原则:一经确诊应早期、足量、规则用药治疗,疗后定期随访。

治疗期间不应有性生活。

性伴侣同时接受治疗。

治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间,患者要注意休息,加强营养,避免性生活。

青霉素为治疗梅毒的首选药。

根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案,具体方法如下:

1.早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒)

1)青毒素

普鲁卡因青霉素G:80万单位,每日一次肌注,连续10—15天,总量800一1200万单位。

苄星青霉素G(长效西林):240万单位,分两测臀部肌注,每周一次,共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。

2)对青霉素过敏者

红霉素:500mg/day,4次一天,连续30天。

强力霉素:100mg每日2次口服连续30天。

2.晚期梅毒(包括三期梅毒,二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒)

1)青霉素

普卡因青霉素G:80万单位,每日一次肌注,连续15天,总量1200万单位。间隔2周给第二疗程,总量2400万单位。苄星青霉素G:240万单位,每周—次肌注共3次。

2)青霉素过敏者

四环素:500mg每日4次,口服连续30天。

红霉素:口服每次500毫克,每日4次,连服30天。

强力霉素:每次服用 100毫克,每日2次,连服30天。

3.心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗,必要时可增加疗程数,但不要应用苄星霉素G。

个别患者在治疗时可能发生吉海反应

该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡,异性蛋白释出所致,一般发生在首次注射青霉京后3—12小时,表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重,此现象发生时,可口服阿斯匹林O.6克,每日4次,一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg,每日4次,连续3天,可起到预防作用。

病期超过两年的梅毒(晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒)以及二期多发梅毒:

一、普鲁卡因青霉素钠:80万单位一天连续15天。总量2400万单位。

二、苄星青霉素钠(长效西林)240万单位分一至两次,每周一次,共三次,总量720万单位。

三、青霉素过敏者用红霉素:每次0.5g口服,4次一天,连续服30天为一疗程。

心血管梅毒

一、普鲁卡因青霉素钠

用法:80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程,还可以给予多个疗程。

二、青霉素过敏者用红霉素

用法:每次0。5g口服,4次一天,连续服30天为一个疗程。

神经性梅毒

一、水济青霉素

每天480万单位静脉点滴,10天为一疗,休药天再重复一个疗。总量9600万单位。

二、普鲁苄因青霉素

用法:每天240万位肌注,同时口服丙磺舒,每次0。5g,四次一天,共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注,共3周。为避生外,可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松,每天30-45mg连续3-5天。

(1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒):苄星青霉素 G240万单位,分两侧臀部肌注,每周1次,共用3周;或普鲁卡因青霉素G,每天肌注80万单位,连续10~15天,总用量800万~1200万单位。

对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克,每日4次,连服15天;或强力霉素每次服10 0毫克,每日2次,连服15天。

(2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒,晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗:普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位,连用20天;或苄星青霉素G24 0万单位,每周肌注1次,共用3次。

对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等,应在医生的指导下用药。

胎传梅毒:

(1)早期胎传梅毒;①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg,肌内注射,连续1O日;②苄星青霉素G5万U/kg,肌内注射1次。

(2)晚期胎传梅毒:①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg,肌内注射,连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg,肌内注射,一次即可(对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量)。

早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5~25mg/kg,口服,4次/日。

中药治疗:

1.肝经湿热型:淫秽疫毒之邪并湿热外感,浸淫肝经,下注阴器,气机阻滞,湿热疫毒之邪凝聚,发为疳疮(硬下疳)、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块,或腹股沟淋巴结肿大坚硬,胁肋胀痛,纳呆,厌食油腻,尿短赤,大便秘结,舌苔黄腻,脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减:木通、车前子、生地、土茯苓各15g,龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g,甘草5g。

2.气郁痰结型:淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器,气血壅阻,痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大,坚硬不痛,微热不红,胸闷不舒,口苦,舌红,脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒,化痰散结。方用犀黄丸加减:牛黄0.3g,麝香0.1g,乳香、没药各9g.银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。

3.正虚邪陷型:淫秽疫毒蕴结,横痃溃破,日久气血受损,正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破,口大日久不敛,时有臭脓,面色黄而少华,神疲乏力,舌质谈,苦薄白,脉虚细,见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血,扶正托邪,方用托里消毒散加减:熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g,人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g,甘草5g。

4.风热壅盛型;病程日久,卫外失固,风邪趁势而入,风热相搏,以致热壅于里,风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块,伴恶寒发热,头痛,口苦咽干,便秘尿黄,苔黄干燥,脉数,治宜解表通里,清热解毒。方用防风通圣散加减:防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g,滑石、石膏各15g,甘草5g。

5.湿热蕴结型:淫秽疫毒并湿热外感.邪郁于里,气机受阻,邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑,腹胀纳差,便溏,渴不欲饮,苔白腻,脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂:土茯苓、金银花各15g,威灵仙、白鲜皮各10g,苍耳子、生甘草各5g。

6.风毒蕴结型:疫毒内蕴日久,沉于骨髓,自里外发,并风邪郁于肌肤,随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛,日轻夜重,随处结肿,溃前其色暗红,溃后黄水泛滥而腐臭,口渴,心烦,舌红,苔黄,脉数,治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减:土茯苓、薏苡仁、木通各15g,银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g,人参、甘草各5g。

症状

梅毒的症状图片

先天梅毒又称胎传梅毒。系母体的梅毒螺旋体经血流透过胎盘而进入胎儿体内引起胎儿的各种病变,因此不发生一期梅毒损害。患者的母亲必须是梅毒患者。根据发病年龄不同分为早期先天梅毒及晚期先天梅毒。 早期先天梅毒:生后两岁以内发病。全身症状:皮肤松弛苍白,有皱纹如老人貌,体重增长缓慢,哭声低弱嘶哑,常伴低热、贫血、肝脾肿大、淋巴结肿大及脱发等。皮肤粘膜损害为最常见,其形态如斑丘疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱等,与后天梅毒的二期皮疹相似,但也有相异之处,即好发手掌、足跖及腔洞周围;在口角、鼻孔、肛周可发生线状皲裂性损害,愈后成为特征性放射状瘢痕;在外阴及肛门可发生糜烂,类似扁平湿疣损害。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状,可因流涕、鼻塞致哺乳困难。喉炎造成声音嘶哑。还可发生骨软骨炎、骨膜炎、甲沟炎及甲床炎等。如新生儿有一期梅毒(硬下疳)发生,则为分娩时通过有梅毒病损的产道感染所致。 晚期先天梅毒:生后两岁以上发病。其损害性质与后天梅毒的三期损害相似,表现为对皮肤、粘膜、骨骼及内脏等的损害。眼部病变最多,占80%左右,主要为问质性角膜炎,其次为脉络膜炎等。其他病变如神经性耳聋、肝脾肿大、关节积液、胫骨骨膜炎、指炎、鼻粘膜及上腭树胶肿等。另一种损害为早期病变遗留的痕迹,已无活动性,但具有特征性。如马鞍鼻、口周围皮肤放射状瘢痕、前额圆凸、胸锁骨关节骨质增厚、胫骨骨膜肥厚形似佩刀状、恒齿病变为哈钦森氏牙(上门齿游离缘中央呈半月形切迹,门齿边缘呈桶状,前后径增宽)及桑葚状臼齿(下颌第一臼齿咬合面4个牙尖凸起并向中心部聚集,、形似桑葚,故得名)。 妊娠期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒。妊娠对梅毒的影响:梅毒损害较轻,发生晚期梅毒及复发机会较少。可能受雌激素影响有关。梅毒对妊娠的影响:发生流产(4个月后)、早产、死胎或分娩先天梅毒儿,仅有1/6机会分娩健康儿。但也有一种特殊现象,即未经治疗的梅毒孕妇,在其多次妊娠后,婴儿有渐趋正常的趋势。这只是一般趋势而已,不能因此放松对梅毒孕妇的治疗。 潜伏梅毒感染梅毒后经过一定的活动期,由于机体免疫性增强或不规则治疗的影响,症状暂时消退,但未完全治愈,梅毒血清反应仍阳性,脑脊液检查正常,此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒,因尚有20%左右病人可发生;二期复发梅毒的可能性,故应视为仍有传染性。感染两年以上者称晚期潜伏梅毒,其传染性较小,但15%~20%可发生心血管或神经梅毒,15%左右可发生三期皮肤、粘膜或骨骼梅毒。患潜伏梅毒的孕妇,仍有发生先天梅毒儿的可能。. 诊断为明确诊断,应询问有无不洁性交史,曾否发生一期、二期、三期梅毒性皮疹史,妇女患者有无流产、早产、死胎及分娩先天梅毒儿史,配偶有无梅毒病史及既往治疗史等。疑为先天梅毒时,应询问其生母有无梅毒病史。需做全身系统检查及实验室检查.早期梅毒应用暗视野显微镜检查苍白螺旋体;梅毒血清试验应作为诊断梅毒的常规检查,必要时进行脑脊液及组织病理检查。根据上述诸方面进行综合分析,慎重做出诊断。

男性早期症状

开始时是在包皮内面或冠状沟、包皮系带、阴茎上出现米粒大小的圆形,椭圆形硬结或疹子,即下疳。大多数为单发,周边坚硬,表面迅速糜烂、溃疡,但无脓或不适感觉。如不及时治愈,有可能在一个月后发生更严重的二期梅毒,体重减轻、全身不适、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、口腔粘膜溃疡。并可导致机会性肺部感染或多发性出血肿瘤等严重疾病。 如怀疑感染了性病,请尽早就医,以免延误加重。

编辑本段临床表现

获得性显性梅毒

1.1 一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。 好发部位为: 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口大小阴唇、阴蒂、宫颈肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。 硬下疳特点为: 感染TP后7~60天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为4~6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳、生殖器疱疹、固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别。 梅毒横痃: 出现硬下疳后1~2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。 1.2 二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生。 TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性。 全身症状发生在皮疹出现前,发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%女性约50%。3~5日好转。接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点。 1.2.1 皮肤梅毒疹: 80~95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、 广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。 1.2.2 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见。 1.2.3 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害。发生在唇、口腔各部位、 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿。 1.2.4 梅毒性脱发: 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样少数为弥漫样。 1.2.5 骨关节损害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。 1.2.6 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。 1.2.7 二期神经梅毒: 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性。 可有脑膜炎症状。 1.2.8 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害。症状轻。 1.2.9 全身浅表淋巴结肿大 1.3 三期梅毒: 1/3的显性TP感染发生三期梅毒。其中,15%为良性晚期梅毒,15~20%为恶性晚期梅毒。 1.3.1 皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕发生在上额部时,组织坏死, 穿孔发生于鼻中膈者则梅毒

骨质破坏,形成马鞍鼻舌部者为穿凿性溃疡阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。 1.3.2 近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、 大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。 1.3.3 心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病。 1.3.4 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年~20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。

获得性隐性梅毒

后天感染TP后未形成显性梅毒或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退, 梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,获得性隐(潜伏)性梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。

妊娠梅毒

妊娠梅毒是孕期发生显性或隐性梅毒。妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒。妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿。

先天性显性梅毒

4.1 早期先天梅毒: 患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。神经梅毒少见。无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一。 4.2 晚期先天梅毒: 多发生在2岁以后。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森氏齿等,无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、 脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤粘膜损害。

先天潜伏梅毒

未经治疗,无临床表现,但血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒 ,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。 梅毒

编辑本段病因

梅毒侵入人体后经过2-3周潜伏期,即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后机体产生抗体,从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润在感染的第6天,即有淋巴细胞浸润,此时梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内,或成纤维细胞浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死,进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒。现在应用基因诊断能快速准确的检测出来。

编辑本段病原

1. 梅毒螺旋体 亦称苍白螺旋体(Treponemiapallidum,TP),1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae) , 密螺旋体属 ( Genus Treponema)。菌体细长,带均匀排列的6~12个螺旋,长5~20μm,平均长6~10μ m,横径0.15μm上下,运动较缓慢而有规律,实验室常用染料不易着色,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难,接种家兔睾丸可获得螺旋体。 2. 免疫性 感染后产生感染性免疫,感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外,TP破坏人体组织,使组织释放一种抗原性心脂酶,刺激机体产生反应素,用RPR、USR、VDRL等方法可检出,在感染TP后5~7周或出现硬下疳后2~3周转阳性。 3. 抵抗力 人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3~5分钟、煮沸立即死亡潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感,耐低温。

编辑本段危害

1、梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性。每种致病微生物都有变异的特性,螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统,功能更加完善,毒性更强,更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生,给传统治疗带来困难。 2、危害程度增加,致残致死率上升。由于螺旋体变异后毒性增强,对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速,加之传统治疗效果差,致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失,甚至危及生命。 3、梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。 4、螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。 5、螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏,功能丧失,导致残疾或死亡。 早期梅毒的危害:二期梅毒和一期梅毒都属于早期梅毒。 一期梅毒患者,如果没有及时科普治疗、或者没有在正规医院里治疗,梅毒螺旋体就会由淋巴系统进入血液循环,并大量繁殖、播散,侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统,进而出现多种症状。在这个阶段,通常可能先出现流行性感冒一样的全身症状,随后会有全身淋巴结的肿大及皮肤粘膜的多种损害。皮肤损害有斑疹、斑丘疹、脓疱疹;黏膜损害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性秃发等症状;部分患者会出现声音嘶哑,甚至完全无法发音。90%的患者都会出现梅毒疹,这是二期梅毒的基本特征。 二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点:类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦,常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称,而自觉症状轻微的皮疹时,就要详细询问病史,以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多,因此传染性也最强。

编辑本段流行传播

1. 流行简况 梅毒在全世界流行,据WHO估计,全球每年约有1200万新发病例,主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东,至今已近500年。 解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,临床经常可见一、二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。 梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体,未患病者在与梅毒患者的性接触中, 皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒 (后天)早期梅毒病人是传染源,95%是通过不洁性交传染,少数通过接亲吻, 握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。胎儿梅毒(先天 ):孕妇体内螺旋体,一般在妊娠3—4月通过胎盘感染婴儿。 2. 传染源及传播途径 2.1 传染源: 梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒患者是传染源,感染TP的人的皮损分泌物、血液中含大量TP。感染后的头2年最具传染性,2 年后基本不通过性传播。TP可通过胎盘传给胎儿,并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。 2.2 传播途径: 性接触是梅毒的主要传播途径,约占其95%以上。感染TP 的早期传染性最强。如果是显性梅毒,可发生性行为接触的任何部位的硬下疳,如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。随着病期的延长传染性越来越小,一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性。 患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿,引起胎儿宫内感染,多发生在妊娠 4个月以后,导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越短,对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。 梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播。 关于梅毒(syphilis)的起源和传播有很多争执,据西方学者认为,在15世纪以前欧洲无梅毒。1492年哥伦布第一次航行到美洲,一些水手与美洲妇女发生过性关系,水手回到欧洲时,将此病传播到意大利、西班牙。1494年法兰西国王查理第八世募集各国士兵三十余万人,远征意大利,梅毒正蔓延于意大利国内,当围攻那波里时,军营中发生了梅毒大流行。1495年这些患有梅毒的士兵回国后,造成欧洲梅毒流行。有人认为1488年,葡萄牙舰队将梅毒带到印度。也有学者认为,1498年哥伦布的船队绕过好望角,到达印度。由于感染梅毒船员的到达,将梅毒也带到印度。通过商业往来,梅毒也进入了我国,1505年在广东省首先发现和记述了梅毒病例,此后,梅毒便从沿海到内地在我国广泛传播开来,发病率居高不下,居性病之首。解放后,由于党和政府有效地取缔了妓院,禁止卖淫活动,对性病进行广泛的普查普治,经过十年的努力,已于1959年基本上消灭了梅毒,1964年我国向全世界宣布基本消灭了性病,这一举动震惊了世界,轰动了全国。 70年代以来,随着社会的发展,性病又在我国死而复生,特别是梅毒发病人数大大增加,发病人数急剧上升。 梅毒的病原体是一种螺旋体,它可存在于梅毒患者皮肤粘膜硬下疳、皮疹、体液中。当与健康人性交时,螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜(即使是很细微的肉眼看不见的损伤),而使接触者受到感染 。极少数可通过输血或接触污染了梅毒螺旋体的物品被传染。母亲患梅毒可传给胎儿。医学上称之为梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum),1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。 梅毒螺旋体是一种小而纤细的呈螺旋状的微生物,长度为5-20nm,直径<0.2nm。它有6-12个螺旋,肉眼看不到,在光镜暗视野下,人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性,其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束,其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时,螺旋是规则的。因其透明不易着色,又称之为苍白螺旋体。 梅毒螺旋体是厌氧菌,在体内可长期生存繁殖,只要条件适宜,便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。在体外不易生存,煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、酒精等)很容易将它杀死。 梅毒的传染性随着病期的延长而减小。一期、二期的梅毒患者都具有传染性,她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在;潜伏早期的梅毒患者也有传染性。病程超过2年以上时,梅毒的传染性会逐渐减弱,即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触,一般也不会被传染。病程越长,传染性越小,病程超过8年以上者,其传染性已非常小。

编辑本段检测方法

1、暗视野显微镜检 暗视野显微镜检查是一种检查梅毒螺旋体的方法。暗视野,顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线,它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查,对早期梅毒的诊断有十分重要的意义。 早期皮肤粘膜损害(一期、二期霉疮)可查到苍白螺旋体。一期梅毒苍白螺旋体多在硬下疳的硬结、溃疡的分泌物和渗出液中存在,肿大的淋巴结穿刺也可检出。二期梅毒苍白螺旋体可在全身血液和组织中检出,但以皮肤检出率最高。早期先天性梅毒,可以通过皮肤或粘膜损害处刮片发现梅毒苍白螺旋体。最近,通过羊膜穿刺术获得孕妇的羊水,以其作暗视野显微镜观察,对先天性梅毒有诊断价值。 2、梅毒血清学检测 梅毒血清学检查对于诊断二期、三期梅毒,以及判定梅毒的发展和痊愈,判断药物的疗效都有十分重要的意义。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果,抽血后1小时即可出结果,费用也低廉。后者主要是用于判定试验,但是它不能判定治疗效果,一旦患有梅毒,这一试验将终身阳性。 (1)非梅毒螺旋体血清试验 这类试验的抗原分为心磷脂、卵磷脂和胆固醇的混悬液,用来检测抗心磷脂抗体。由于这些试验具有相同的标准化抗原,所以敏感性相似。常用的有三种:①性病研究实验室玻片试验(VDRL);②血清不加热的反应素玻片试验(USR);③快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)。可用作临床筛选,并可作定量,用于疗效观察。 (2)梅毒螺旋体血清试验 包括有:①荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS);②梅毒螺旋体血凝试验(TPHA);③梅毒螺旋体制动试验(TPI)等。这类试验特异性高,主要用于诊断试验。 3、梅毒螺旋体IgM抗体检测 梅毒螺旋体IgM抗体检测是近年来才有的新的诊断梅毒的方法。IgM抗体是一种免疫球蛋白,用它来诊断梅毒具有敏感性高,能早期诊断,能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。特异性IgM类抗体的产生是感染梅毒和其他细菌或病毒后机体首先出现的体液免疫应答,一般在感染的早期呈阳性,随着疾病发展而增加,IgG抗体随后才慢慢上升。经有效治疗后IgM抗体消失,IgG抗体则持续存在,TP-IgM阳性的一期梅毒病人经过青霉素治疗后,约2~4周TP-IgM消失。二期梅毒TP-IgM阳性病人经过青霉素治疗后,2~8个月之内IgM消失。此外,TP-IgM的检测对诊断新生儿的先天性梅毒意义很大,因为IgM抗体分子较大,其母体IgM抗体不能通过胎盘,如果TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染。 4、分子生物学检测 近年来分子生物学发展迅速,PCR技术广泛用于临床,所谓PCR即多聚酶链式反应,即从选择的材料扩增选择的螺旋体DNA序列,从而使经选择的螺旋体DNA拷贝数量增加,能够便于用特异性探针来进行检测,以提高诊断率。但是,这种实验方法,要求有条件绝对好的实验室和技术一流的技师,而我国目前很少有这样高水平的实验室。不然有了污染,你放入的是梅毒螺旋体,经过DNA扩增后出现了大肠杆菌,让你哭笑不得。一些小诊所常常赶时髦,挂个PCR实验室的牌子,吃喝拉撒在一起,只能是自欺欺人。其实诊断梅毒不一定要作PCR,作一般的抽血化验即可。 5、脑脊液检查 晚期梅毒患者,当出现神经症状,经过驱梅治疗无效,应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。检查项目应包括:细胞计数、总蛋白测定、VDRL试验及胶体金试验。 相关导读:

编辑本段并发症

1.黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎,是一种癌前期损害,应严格观察。 2.心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。 3.神经梅毒发病缓慢,可发生脊髓膜炎,可压迫脊髓导致痉挛、瘫痪。[1]

编辑本段治疗

1. 治疗原则 强调诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够疗后定期临床和实验室随访, 性伙伴同查同治。早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性,多数正规治疗的病人,6个月后USR、RPR或VDRL试验转成阴性或滴度显著降低, 如抗体滴度再升高,应是血清性复发。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症,但已破坏的组织不会自然修复,为后遗症。 青霉素,如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为首选药物。 对青霉素过敏者可选四环素、 红霉素等。 部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应 (Jarish-Herxheimer Reaction,J-HR),可由小剂量开始加以防止。 梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次,以后每6个月一次,共3年,末次复查包括检查脑脊液。


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