建议就近到附近医院的脑科医院老年精神科或者当地三级精神病医院老年科就诊治疗，确定诊断，尽快控制病情。
一般来说，阿尔茨海默病疗效可能不太好。脑血管病精神障碍、痴呆，发病治疗越早，效果越好，治疗太晚，疗效就可能不太好，尤其是中晚期病人。1、人到老年脑细胞就会减少还有的老人会小脑萎缩所以就会有间歇性迷糊和糊涂了，这是正常规律啊，多关心他们就会缓解许多了。严重的话，去医院查查看看，预防老年痴呆。
2、但有时可爱的老人也会装糊涂，目的就是想让儿女自己去明白，他们自己不主动说。俗话说看小能知老，那么要知老不妨看看小，小孩子的心理，时刻怕自己被忽略，总希望时时成为众人的中心和焦点，常常会故意犯错，以此来引起大家的关注。
俗话说：小孩子怕被忽略，老人家怕被孤单
得了 老年痴呆 症的典型症状就是 记忆力 减退，患者生活无法自理等等。那么老年痴呆症患者有没有生命危险呢?下面就让我告诉你老年痴呆症的症状以及危害，欢迎参阅
老年痴呆症能活多久
老年痴呆症是由多种因素造成的 神经 退变性 疾病 .其临床表现以进行性 大脑 认知功能障碍为特征.有明显记忆力降低并伴随个性和行为改变视觉空间功能.语言交流能力. 抽象思维能力 .学习和计算能力及日常生活工作能力持续下降.并严重到影响患者日常工作和社会活动的程度.这种退行性脑功能障碍持续发展.最终出现痴呆.老年痴呆症并不会影响寿命，主要是患者日常生活不能自理，会出现其他危机生命的事故。
老年痴呆症患者症状
老年性痴呆又称为“阿尔茨海默病”。这个病是隐袭起病，患者不知不觉就得了病，说不清是从什么时候开始的。它是一种持续进行性的智能衰退，也就是说智能直线下降，每况愈下，其间没有缓解，病程约5-12年。
一、早期(1-3年)。首先出现的症状是近期 记忆力减退 ，叫不出熟人的名字，“丢三落四”，什么事“扭头就忘”，如把水壶烧干，把饭烧糊了等等而远期记忆力好，儿时的、多年以前的事情记得很清楚。由于视空间功能障碍，患者在陌生的环境中可迷路定向困难放东西不能准确判断 物品 的位置，易抓空或碰倒。早期虽能做熟悉的工作，但对任何新的要求都感到力不从心。情感淡漠和多疑。判断力差，概括能力丧失，注意力分散， 购物 不会算账或算错账等等。
二、中期(2-10年)。患者可出现失语、失认、失用等多种大脑皮质的功能障碍。
1.失语：患者开始有用词困难，逐渐听不懂别人说话的意思，答非所问，自己经常说错话，内容逐渐空洞，“东拉西扯”，交谈能力下降。
2.失认：三分之一患者有视失认，面貌失认者不认识亲人和熟人的面孔，甚至把自己的女儿叫“妈”自我认识不能，患者坐在镜子前与镜子中自己的影子说话，甚至问：“你是谁?”
3.失用：患者不能做出平日熟悉的连续动作，如抽烟时不能按顺序抽出烟卷，叼上烟卷，划火柴，点烟或不能做已熟练掌握的技能，如原来会骑车，病后不会了不会使用任何工具甚至不会拿筷子或用勺吃饭。穿衣困难，分不清衣服的正反、上下和左右，顺序穿错或忘穿某一件。此时可在家或医院中找不到自己的房间、自己的床。表现过度活动的不安，频繁走动，如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。视力下降，四肢肌张力增高，有异常的屈曲姿势和震颤。
三、晚期(5-12年)。智力、语言、工作能力、生活自理能力均下降。谈话只能模仿别人的话，但不知其意或反复重复自己所说的话，最后只能发出咕噜声直至哑口无言。卧床不起，大小便失禁，生活不能自理，四肢强直，运动不能，以致屈曲性瘫痪。对外界刺激无任何有意识的反应，表现为不动性缄默。多死于 肺炎 、 泌尿 系或褥疮感染。
当您怀疑自己或家人有痴呆的早期症状时，就应及时到医院的神经科、精神科、老年科及心理科、影像科等进行有关方面的检查。尤其是神经心理学方面的检查，如：韦氏智能检查，临床记忆量表，语言功能(听、说、读、写)，认知、运动、视空间功能，情感、人格(焦虑、抑郁)等。上述检查在全国一些大中省会城市三级甲等医院的神经科都可以进行，早期诊断，及时治疗。
阿尔茨海默病Alzheimer disease
[编辑本段]疾病概述
阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。如果治疗方法没有取得进展，则美国在2050年时，有症状的病例数预期将上升至1320万例1。阿尔茨海默病病人的治疗费用非常惊人；每年支出共计839亿美元(按1996年的美元计算)3。
阿尔茨海默病的治疗包括5个主要部分：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。治疗需要准确诊断，并且越来越依靠对疾病病理生理的了解。
[编辑本段]疾病分类
精神科 有神经退行性病变
[编辑本段]疾病描述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
[编辑本段]症状体征
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
1、轻度
近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。
人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。
2、中度
到此阶段，患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众落体，有时出现攻击行为。
3、重度
记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁，晚期患者可原始反射等。
最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历8－10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
[编辑本段]疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
[编辑本段]病理生理
1、AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
2、神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去家甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
3、AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可时发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
[编辑本段]诊断检查
AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。 AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外，亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
[编辑本段]治疗方案
治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多，但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系，所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐，副作用较少，并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效，可时认知功能，但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石杉碱－甲也能改善患者的记忆，副作用较少。
由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物；（2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物；（3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
胆碱能药物
基于“胆碱脑功能低下”假说，目前认为，老年性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失，是导致AD的关键原因，乙酰胆碱酯酶（AchE）过多，会催化Ach的裂解反应，导致Ach缺失，神经信号传递失效。临床治疗AD的药物，主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量，改善AD的临床症状。一般采用的方法有：（1）增加Ach合成和释放；（2）抑制Ach降解；（3）Ach受体激动剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶抑制剂(如他克林、 多奈哌齐、 利斯的明、 加兰他敏、石杉碱甲、美金刚）
抗氧化剂
司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物
免疫治疗
分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚，改善AD的临床症状。
雌激素替代治疗
脑细胞代谢激活剂
其他可能途径
防止tau蛋白过度磷酸化
神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关，而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因，抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷酸酶（PP）2A减少有关，可以通过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5（cyclindependent kinase5,CDK5）也是一种tau蛋白磷酸化激酶，其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗AD的候选药物。
[编辑本段]用药安全
本病多发生在50～60岁，女性可能多于男性。症状缓慢发展，最早可为记忆力减退或其他神经衰弱症状，继而出现妄想或幻觉，判断力减退，定向力缺乏，最后痴呆，大小便失禁
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