一、正常妊娠与血压（一）正常妊娠妊娠期间母体心血管系统有明显的改变以适应胎儿生长发育的需要，增加其供氧功能，为胎儿输送营养物质，孕期母体的姿势对血流动力学有重要影响。妊娠期血容量增加，孕早期从孕6周起，母体血容量开始增加，孕32～34周时为高峰，增加接近30％～45％，并维持高水平至足月。第3产程期间或稍后，血容量可迅速、短暂升高，接着迅速朝正常非孕娠期间的水平下降，产后3～4周恢复正常。
（二）妊娠时的心血管变化孕期安静状态下，心率增加10～15次／min，发生第1心音分裂，听到第3心音。此外，90％的孕妇心尖区和肺动脉区或闻及柔和的收缩期吹风样杂音，吸气时明显，分娩后短期内消失。20％的人可有短暂柔和的舒张期杂音，10％的人胸部血管区可出现明显杂音。正常妊娠时，心电图无特征性，只有明显心脏位置改变时，可以出现电轴左偏。
1．妊娠时心搏出量正常妊娠期动脉血压和血管阻力下降，血容量、母体体重、基础代谢率增加，孕早期休息时左侧卧位测量，心搏出量开始增加，孕32～34周达高峰约增加30％，并维持此水平至分娩。孕晚期侧卧位比仰卧位时，心搏出量明显增高，这是因为仰卧位时，增大子宫常影响静脉血液回流。从坐位变成立位时，心搏血量下降至非孕时水平。孕晚期心搏出量比非孕时大，临产后第1产程，心搏出量中度增加，第2产程心搏出量显著增加，妊娠引起的心搏出量增加，产后不久就会恢复正常。
2．孕期控制血管反应的因素孕期控制血管反应的因素有肾素、血管紧张素和血容量。对血管紧张素Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统的升压反应，孕期有明显变化。血压正常的孕妇，血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度和醛固酮水平均增加，但对注入的血管紧张素Ⅱ的血压反应不敏感。一些血压正常的孕妇，尽管血容量增加、血浆肾素活性下降，各种扩容物质，包括正常盐溶液（1000mL）、右旋糖酐（500mL），不会增加机体对血管紧张素升压的反应。这可能是正常孕妇血管对血管紧张素Ⅱ不敏感的结果。另外，前列腺素或前列环素相关物质能对血管平滑肌产生作用；孕酮的作用，如改变了前列腺素的效应；血管平滑肌环磷酸腺苷系统的变化；细胞内钙离子浓度变化；内皮衍生因子引起的血管收缩或舒张等。
3．血压的变化（1）动脉压。孕妇的姿势影响动脉血压，上臂血管的血压坐位时最高，侧卧位时最低，仰卧位时介入二者之间。通常孕早期、中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高，如果收缩压（SBP）较基础水平升高4．0kPa（30mmHg），舒张压（DKP）升高3．0kPa（15mmHg），可能有妊高征或原发高血压。
（2）静脉压。妊娠对上肢肘静脉压无影响，仰卧位时，股静脉压稳步升高，从孕早期的0．8kPa（8cmH2O）升至足月时2．4kPa（24cmH2O）。除侧卧位外，孕期腿部血流减慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滞的现象是由于增大的子宫近盆腔静脉和下腔静脉的结果。侧卧或分娩后不久，静脉压恢复正常。由于血流减慢，静脉压升高，近足月时有些孕妇出现下肢浮肿、静脉曲张和痔疮。孕妇长时间处于仰卧位，对引起回心血量减少、心搏出量减少，使血压下降，有些人会出现眩晕、轻微头痛和晕厥，称为仰卧位低血压综合征。
二、妊娠高血压综合征妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿等一系列征候群，医学上称为妊娠高血压综合征，简称妊高征。妊高征是妊娠期最常见的并发症，有9．4%的妊娠妇女可发生妊高征。
（一）病因与发病机制根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕或高龄孕妇；④有内科疾病如慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数>0．24者；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、巨大胎儿及葡萄胎等；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高症史者。
妊高征的发病机制至今尚未阐明，多年来虽经国内外学者根据临床观察及研究提出较多学说，但均未能普遍解释，现简介主要的几种学说。
（1）子宫一缺血学说。本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫一胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫一胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦容易伴发本病。亦有学者认为子宫一胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
（2）神经内分泌学。肾素一血管紧张素一醛固酮一前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。正常妊娠时，随孕周进展血管紧张在血中浓度逐渐增加，但血管壁对血管紧张素的敏感性下降，故血压不升高，而本病患者对肾素、血管紧张素过度敏感，故易发病。
（3）免疫学说。从妊高征的免疫学研究发现产妇血浆的免疫球蛋白及补体均低下，而夫妻间组织相容性抗原不相容增高。有资料表明，妊高征患者组织相容性抗原抗体的检出率明显高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出组织相容性抗原抗体，甚至有重症者查不出组织相容性抗原抗体，因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
（4）慢性弥漫性血管内凝血学说。妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性弥漫性血管内凝血所致的改变，但慢性弥漫性血管内凝血是本疾病因还是结果，尚难判定。
另外，近年对妊高征的病因研究又有一些新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素异常等参与发病。
以上各种病因学说，均不能自圆其说，故妊娠征的真正病因，仍不清楚。但有一点明确，只有分娩或终止妊娠后，妊高征才能完全治愈。
（二）妊高征对母婴的影响该病病因虽不明确，但其基本病理生理变化为全身小动脉痉挛，特别是全身直径小于200μm的小动脉更易发生痉挛，如眼底及甲床等小动脉。由于小动脉痉挛，血管壁紧张，周围阻力增大，表现出血压上升，另外由于妊高征患者对有升压作用的激素如血管紧张素的敏感性增高，而进一步加剧血压升高。血管痉挛易导致管壁本身的损害，以致血循环中的血小板、纤维蛋白等物质通过损伤的血管内皮层而沉着于其下，血管内皮素升高进一步使管腔狭窄，影响血运。血管痉挛愈严重，周围循环阻力愈大，血压愈高愈严重。小血管痉挛，内皮细胞损伤，通透性增加，体液渗漏，醛固酮升高又使组织中过度水钠的潴留而水肿。
全身各重要脏器因血管痉挛，组织均会发生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影响。如肾小球毛细血管痉挛，使血流量减少，肾脏缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此时使不能从肾小球滤过的血浆蛋白得以滤过，因而出现尿蛋白，严重时出现肾衰。
视网膜小动脉痉挛后视网膜水肿，可引起视力模糊，甚至视网膜出血，及剥离等。
脑部小动脉痉挛，则引起缺血、缺氧致脑水肿和脑溢血而出现头晕、头痛、呕吐，严重时抽搐、昏迷。心脏冠状小动脉痉挛使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心脏后负荷亦增加而导致心衰发生。妊高征时子宫肌层及脱膜血管痉挛致胎盘绒毛缺血受累，影响对胎儿的血液供应，临床上表现为胎盘功能低下，胎儿宫内发育迟缓甚至胎死宫内。从临床上看，绝大多数妊高征患者，由于发现及时，治疗合理，仅出现小动脉痉挛，对重要器官仅有轻度功能影响，母婴均平安。
（三）妊娠高血压的诊断根据孕妇的症状与体征的严重程度，临床可分以下几类：
1．轻度妊高征这类孕妇主要临床表现为血压轻度升高，可伴微量蛋白尿和／或水肿。
高血压：孕妇在怀孕前或妊娠20周前，血压不高，而至妊娠20周后血压开始升高，达到或超过18．7／12．0kPa（140／90mmHg），或收缩压超过原基础血压3．3kPa（25mmHg），舒张压超过基础血压2．0kPa（15mmHg），至少两次并间隔6小时以上测得血压值达上述标准，才能定为高血压。
蛋白尿：蛋白尿的再现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。
水肿：水肿原因较多，妊高征患者可有不同程度的水肿。
2．中度妊高征这类孕妇血压在140／90mmHg～160／110mmHg之间，尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量大于0．5g，无自觉症状，可有水肿。
3．重度妊高征这类孕妇血压>160／110mmHg，24小时尿蛋白定量>5g，可有不同程度水肿，并一系列自觉症状出现。此阶段根据有无症状出现分为先兆子痫及子痫。
（1）先兆子痫：妊高征患者出现头痛、眼花、恶心、肝区疼痛及呕吐等症状。
（2）子痫：患者在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定、瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭。继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸长，迅速发展强烈抽搐。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，约1分钟左右抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇以深长的鼾音做深吸气而恢复呼吸。如果抽搐频繁而持续时间长，即可出现昏迷。此时可有肺水肿，急性心力衰竭，急性。肾功能不全，脑血管意外，吸人性肺炎，胎盘早剥，胎儿窘迫，胎死宫内等严重并发症。在抽搐过程中易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等。
子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生产后24小时内，甚至更晚称产后子痫。
妊高征患者，特别是重度妊高征者，往往全身重要器官受累，可发生肾功能障碍、心衰、肺水肿、脑水肿、脑血管意外，胎盘早剥，HELLP（即妊高征伴溶血、转氨酶升高、血小板下降），慢性弥漫性血管内凝血，产后出血。胎儿可发生宫内发育迟缓、胎儿窘迫、早产、死胎及死产；新生儿可有窒息、死亡；所以妊高征患者围产儿死亡率及孕妇死亡率均较高。
在辅助诊断方面，眼底检查是重要的，视网膜小动脉可反映脑及体内主要器官小动脉的状态，因此眼底改变是反映妊高征严重程度的一项重要指标，对评估病情程度和决定治疗均有重要意义。
眼底主要改变为视网膜小动脉痉挛，动静脉管径之比，可由正常的2：3变为1：2，甚至1：4。严重时可出现视网膜水肿、渗血、出血，甚至视网膜剥离，上述情况产后多能恢复。
（四）妊娠高血压的诊断治疗1．病史详细询问患者孕前和妊娠20周前有无高血压、蛋白尿、水肿及抽搐等征象，既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病等，有无家族史，对孕期未做详细产前检查，既往史不清楚的患者应与妊娠合并高血压，慢性肾炎等鉴别。
2．鉴别诊断（1）妊娠合并高血压病：孕妇年龄偏大，怀孕前有高血压病史。本次妊娠在20周以前检查血压已超过了18．66／12．0kPa（140／90mmHg），妊娠后血压则高达26．67／16．0kPa（200／120mmHg）而无自觉症状，无水肿和蛋白尿。眼底检查有视网膜小动脉硬化；产后血压持续升高。
（2）妊娠合并慢性肾炎：多发生在年轻初孕妇，过去有急性肾炎史或确诊为慢性肾炎者。妊娠20周以前即出现高血压，同时有浮肿及蛋白尿。尿检查，尿比重低，尿蛋白（＋＋＋）～（＋＋＋＋），有管型、红细胞及白细胞。血液检查有贫血、低蛋白血症、尿素氮及肌酐升高，眼底检查有视网膜出血或蛋白尿性视网膜炎，产后病情不恢复甚至加重。
（五）妊娠高血压的治疗根据妊高征患者病情程度进行治疗，治疗原则：解痉镇静、降压，合理扩容、利尿、适时终止妊娠。
1．轻度妊高征一般在门诊治疗，增加产前检查次数，密切注意病情变化，以防发展为重症。
（1）充分休息保证充足的睡眠，采取左侧卧位，既纠正了妊娠期右旋的子宫，又能减轻下腔静脉受压，增加回心血流，改善肾脏及胎盘血流灌注。
（2）饮食保证摄人足够的蛋白质、蔬菜、水果、避免进食过多食盐，但不必严格限制食盐。补足铁和钙剂。
（3）为保证患者休息与睡眠，可给小剂量镇静剂，如苯巴比妥30～60mg，每日3次，或硝苯地平2．5mg，每日3次。
轻症患者经上述处理若病情有发展应及时收入院治疗。
2．中、重度妊高征一旦诊断应住院治疗，积极处理，防止子痫及母儿并发症的发生。首先，继续坚持轻度妊高征患者的治疗措施。
（1）解痉药物。首选硫酸镁，该药能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉的传导，从而使骨骼松弛，能较好预防和治疗子痫；另外，镁离子可使血管内皮合成前列环素增多，血管扩张，血压下降；同时对子宫内血管平滑肌有直接解痉作用而增加子宫血流量。
用药方法：硫酸镁可采用肌内注射和静脉给药两种方法，前者给药后虽能在血中持续较长时间，但血镁离子浓度不稳定，且注射局部疼痛，后者能迅速升高血中镁离子浓度，但停药后也很快恢复至用药前水平。这要根据患者情况，采用两者联合给药方法会更好。硫酸镁静点，一般选用25％硫酸镁20mL，加入5％葡萄糖250mL，以每小时1．5～2g的速度静滴，根据病情程度每日用2～3次。清晨静滴硫酸镁之前及睡前可分别给予50％硫酸镁7mL肌肉注射，以维持血液中镁离子浓度。
先兆子痫或子痫，首次负荷量用25％硫酸镁10mL溶于25％葡萄糖10mL中缓慢静推，再以静滴硫酸镁维持。
部分患者用药后出现发热、烦躁、出汗、口干、恶心、无力等反应。
注意事项：过量硫酸镁可致呼吸、心跳抑制，甚至死亡。硫酸镁应用过量首先是膝腱反射消失，随血镁浓度增加，呼吸心跳才受影响，所以在使用硫酸镁时注意以下事项可避免发生镁中毒现象。①每次用药前必须查膝腱反射，膝反射必须存在；②呼吸每分钟不少于16次；③镁离子经肾脏排出，尿少时镁离子易蓄积。故尿量每小时不少于25mL，24小时不少于600mL；④治疗时须备钙剂，当出现镁中毒时，立即静脉推注10％葡萄糖酸钙10mL。
（2）镇静药物。①硝苯地平：口服剂量每次5mg，每日3次。②冬眠合剂：异丙嗪50mg、度冷丁100mg，加入10％葡萄糖500mL内静脉点滴，紧急情况下，1／3量溶于25％葡萄糖20mL缓慢静脉推注（不少于5分钟），余2／3量溶于葡萄糖液中静滴。但镇静剂可通过胎盘对胎儿有抑制作用，故在接近分娩时应限制使用。
（3）降压药物。降压药物虽可使血压下降，但亦同时降低重要脏器的血流量，特别是子宫胎盘的血流量减少对胎儿有一定危害，因此只有血压过高时如舒张压>14．7kPa影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。①肼苯达嗪：扩血管药物，口服每次25～50mg，每日3～4次，副作用有心悸、潮热等。②柳氨苄心定：α和p受体阻滞剂，口服每次100mg，每日3次，但该药能透过胎盘引起盘心加快。③硝苯地平：钙拮抗剂，口服每次5～10mg，每日3次，但与硫酸镁同时用时需注意血压骤降。④甲基多巴：口服每次250～500mg，每日3次，或者250～500mg加入10%葡萄糖液中静脉点滴，每日1次。
以上药物在孕期使用比较安全。
此外还有两种药物：①酚妥拉明：肾上腺素能阻滞剂，扩张小动脉、静脉使舒张压下降，副作用有体位性眩晕、畏光。一般将酚妥拉明10～20mg溶于5％葡萄糖100～200mL中静脉点滴，监测血压，调整药物用量，使舒张压维持在12．0～13．33kPa（90～100mmHg）。②硝普钠：紧急情况下应用的降压药，作用血管平滑肌，抑制钙向细胞转运，使血管壁松弛，主要扩张小动脉。静脉用药，起效快，2分钟后发挥作用，停药5分钟后作用消失。由于该药代谢产物（氰化物）能透过胎盘达胎儿体内，对胎儿具有毒性。因此，不宜长期应用。一般限于分娩期或产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，可考虑使用。用法为60mg加于10%葡萄糖1000mL内，缓慢滴注，用药期间监测血压及心率。
（4）扩容药物。适用于妊高征伴血容量少或血液浓缩时，为改善组织灌流，疏通微循环及改善脏器缺氧时应用。如红细胞压积>35％，全血黏度比值>3．6～3．7，血浆黏稠度>1．6～1．7，尿密度>1．02，尿量每小时少于30mL，中心静脉压<0．68kPa（5．1mmHg），应选择扩容治疗。在心衰、肺水肿、脑水肿及肾功能衰竭时禁止使用。常用扩容药物：低分子右旋糖酐；全血（适于贫血者）；低血浆蛋白者应补充血浆蛋白或白蛋白。在扩容后，尿量仍少者，应考虑肾功能衰竭，应控制输液量，给予利尿剂治疗。
（5）利尿药物。近年来认为，不恰当的利尿剂应用可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。因此，降压利尿剂仅限于全身水肿且红细胞压积<35％、心力衰竭、膈水肿、脑水肿及肾衰患者。①氨苯蝶啶：口服每次50mg，每日3次。②速尿：利尿作用快且强，在心衰时与强心药合并应用，对妊高征引起的脑水肿与肺水肿效果良好。常用剂量20～40mg静推，必要时重复给药，但应监测电解质情况，以免电解质发生紊乱。③妊高征虽控制满意，也应在妊娠39～40周终止妊娠。
终止妊娠的方式以病情和宫颈条件而定：
（1）引产及阴道分娩。宫颈条件成熟，可人工破膜加催产素点滴引产。产程中严密监测产妇与胎儿情况，第一产程保持安静，适当应用镇静剂，尽量缩短第二产程，防止产后出血。
（2）剖宫产。病情严重不能耐受产程者、子痫抽搐频繁或昏迷、药物难以控制、血压及尿蛋白等变化。产后尤其24小时内继续应用镇静剂及硫酸镁以防发生产后子痫；产后严密监测血压及尿蛋白等变化。
3．子痫子痫为重度妊高征之严重者，一旦发生抽搐，则母婴的危险性明显增高，故尤需注意。
（1）控制抽搐，首选硫酸镁静脉推注及滴注，同时加用吗啡0．1mg皮下注射或安定10mg静推，血压高时静脉给降压药。
（2）防止受伤，采取专人护理，床边置栏板，以防跌落。如有假牙应取出，并以纱布缠的压石板置于上下牙齿之间，以防咬伤舌头。
（3）减少刺激以免诱发抽搐，尽量保持安静。
（4）严密监测母儿情况，并留置尿管，记出入量。
（5）抽搐控制后，应终止妊娠。
（六）妊高征的预防由于妊高征病因不明，尚不能做到预防其发生，但若能做好以下预防措施，对预防妊高征有重要作用。
（1）建立健全各级妇幼保健网，加强围产保健，按时产前检查，及时给予孕期指导。及早发现异常，及时给予治疗，从而减少妊高征的发生和阻止其发展。
（2）注意孕妇的营养和休息，孕妇减少脂肪和盐的摄入，增加蛋白质、维生素、铁、钙、锌等摄入，对预防妊高征有一定作用。妊娠期保证足够的休息和保持心情愉快也有助于抑制妊高征的发展。
（3）妊娠中期开展预测性诊断，对阳性者密切随诊，有利于减少妊高征发生。①平均动脉压：妊娠中期平均动脉压>11．33kPa（85mmHg），表明孕妇有发生妊高征的倾向。②翻身试验：测定方法为，孕妇左侧卧位测血压，待舒张压稳定后，翻身仰卧5min再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位>2．67kPa（20ramHg）为预测指标，表明孕妇有发生妊高征的倾向。③血液流变学试验：红细胞压积>0．35，全血黏度比值>3．6；血浆黏度比值>1．6者，提示孕妇有发生妊高征的倾向。
上述孕妇自妊娠20周或检查发现有妊高征倾向时起，每日补充钙片1～2g或小剂量阿司匹林，每日50mg，维生素E每日25～50mg，微量元素硒10mL／d，可降低妊高征的发生。
（七）产后持续高血压处理妊高征患者妊娠终止，多数孕妇产后血压迅速恢复正常，对于重度妊高征，产后血压仍较高者，应继续服用降压药，并监测血压变化，至血压降至正常才能停药；对持续血压升高者应坚持用药，有极少部分患者产后血压升高应坚持用药，有极少部分患者产后血压可能将不会恢复而成为高血压病患者。
“如果当初不是因为你，被爱情冲昏了头，我可能现在过得现世安稳”。这是我在2018年10月18点晚上给我们家先生说的一句话，乍一听是在埋怨他让我现而今过得多么的一地鸡毛，实际上从去年到现在是我有经历的有巨大变更的一年，经历了步入婚姻殿堂的美好，工作不顺心的各种操蛋事儿，小朋友意外到来的喜悦，体验了孕期的欣喜和辛苦，生育前突发事件的出现及宝宝早产的担惊受怕，以及现而今的家庭美满婚姻幸福的巨大感触，真是应了那句话----被爱情冲昏了头。
我，而立之年的大龄女青年一枚，家庭成员有：一枚拥有老灵魂却总被误以为18岁的与我同龄的大龄丈夫，一枚我老公迷你版的儿子。因为一些无法人力控制的原因，我在生完宝宝后辞职在家一段时间，在跟小朋友斗志斗勇的间隙中，第一次认真的回顾了我这一路的经历，感叹是你真好，有你们真好。
都说看太多偶像剧的女生，多半会影响收获美好爱情的机率，因为心里按照剧情刻画了完美男主角的形象，事实上现实生活中很少或者没有这样的一个人存在，就算真实存在，对方也未必会选择你，如果对方选择了你，那么恭喜你实现梦想，所以很多姑娘无法找到那个符合你想象的那个人，最重要的一点你忽略了偶像剧女主角的主角光环。所以建议姑娘们如果可能的情况下，看剧可以，别太把自己代入其中，可以期待美好，但别相信任何事都如剧里那般美好。我不是个爱看偶像剧的人，所以对于心目中的那个人没有那么苛刻的要求，没想过有多浪漫的相识场景及多热烈的相爱过程。对于我先生，我的感觉是：对，就是这样，就是这个人。
我与我先生的爱情其实很平淡，但就是这种平淡让我觉得安稳而幸福，这一路上相互扶持、共同进步，一步步实现小目标的感觉很好。我与我先生相识于2008年夏天，到今天已经10年过去了，时间太久了，甚至于当年都忘记了他穿了什么衣服，留了什么发型。你瞅瞅人的记忆就是这么任性，不断的忘记旧的东西，半分没有“酒越久越香”的情怀。我们真正开始接触到确定关系是在2011年，很奇怪，就是觉得这个人对了，这份关系不需要彼此使用太多的精力去处理加维持。在很多书上看到过这么一句话：好的关系是不需要彼此费太大劲去维护的，彼此不那么累，这种关系很舒服。就算到今天，我们的关系依然是彼此舒服的，不费劲的。我不是一个多么追求浪漫的人，不会觉得说在什么大的节日你需要给我准备什么礼物或者惊喜才能让我感受到你的爱或者给我长面子，我从来不在其面前提及这些，然而我先生却总能做的很好，每个大的节日一定会准备礼物，每年的生日更会老早就了解我现在 可能需要什么，他可能没给我准备一个lv的宝宝，或者几克拉的大钻戒，可能真的只是一束花、一瓶香水或者一直口红，但是总能让你觉得你在他心里是一直重要的，他习惯给予多于表达。
为什么我会说一句被爱情冲昏了头呢？我们当时是异地恋，毕业后我选择到了大北京，可能如果不是他，我真的 就回家考个事业单位或者公务员岗位，然后平稳过一辈子了。其实直到我拥有宝宝后，才体会到平稳的重要性，然而我依然感激遇到他，让我有这么几年的不安稳却收获美好爱情。这九年，有过争吵，我也有过小脾气，我们一起走过很多地方，每一个我们踏足过的地方都被他定格在照片里，记录着当时是怎样的心情，我相信等到翻看老照片的那一天，回味起来都会是满满的感动，因为那是我们爱的印记。
2017年11月6日，对我来说是太可怕的一天，那是我例行孕检的日子，当时34周，本来想着做完检查就回家待产的，然而意外出现了，以往都是我自己去做检查，这一天我先生不放心我，所以陪我去检查，结果检查时间太长所以他回公司上班，所以我等到下午拿报告给医生看，结果报告就这样出现问题了，报告上我血压突然升高，然后尿检结果也有异常，整个人也水肿的厉害，我怀孕前90斤当时有120多斤，想想肿的多可怕，医生告诉我我可能是得了妊娠期高血压。我当时就吓哭了，我先生匆忙赶来问医生情况，医生让做复查，看是什么情况，接下来的两天我做了复查确诊住院，我整夜整夜睡不着，后来医生说需要让宝宝提前出来，大人的情况才能缓解，当时想的是现在宝宝出来会不会出问题，回来住院两天执意出院，现在想想当时心真大呀我，奉告姐妹们，如果孕后期有问题，一定要听医生的，不然真的太危险了，不是危言耸听。然后我们就安排回老家生育，事实是我刚到老家医院的当晚就把宝宝拿出来了，那一刻真正的知道这个病有多可怕，我当时月子里每当想起就眼泪止不住的流。当时宝宝出来就送儿科去了，我老公签风险告知书的时候都懵掉了他说，那天晚上就是签完我的手术告知书然后就是宝宝的治疗告知书，所以根本不懂得当爸爸是怎样的喜悦。因为宝宝出生体重轻，所以在医院呆了12天接回家的，还好结果是好的，然后我的身体也在慢慢恢复，由于宝宝出生是小，所以小的时候抵抗力不好，所以我义无反顾的辞职带他到比较大的月份。
知晓我生育经历的朋友都说我是在渡劫，以后我都会顺顺利利的，希望真的如大家所说，一切越来越好，感谢这一路上我先生的全心守护，以后有你跟儿子，有你们真好。
最后给广大女性普及一下：妊娠期高血压是妊娠期独有的一种疾病，出现的原因尚不明确，可能是胎盘因素也可能是内分泌原因，该疾病一般伴随体重增长过快，血压升高，严重的情况会出现尿蛋白，损害大人的器官，可能会引起宝宝缺氧。该疾病目前国际上并没有非常好的治疗方案，只能预防大于治疗。所以备孕女性一定要做孕前检查，身体状态情况下备孕，孕期妇女一定要坚持补钙和维生素，密切注意血压变化，预防疾病发生。愿大家都能收获美好爱情，拥有幸福家庭。
正常情况下，理想血压为收缩压<120mmHg、舒张压<80mmHg，正常血压是90mmHg<收缩压<140mmHg、60mmHg<舒张压<90mmHg。
正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官足够的血量以维持正常的新陈代谢。血压过低或过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
高血压是动脉血压超过正常值的异常升高，即收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，低血压指的是动脉血压低于正常值的异常降低，即收缩压≤90mmHg或舒张压≤60mmHg。
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扩展资料：
导致高血压的原因：
1、盐摄入过多。高盐饮食不仅会引起体内水容量增加从而导致高血压，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而这个系统的活性过度增加，也会导致高血压。
2、长期大量饮酒。饮酒与高血压水平呈正相关。我国一项研究发现，每日饮白酒30ml，收缩压可增高4mmHg，舒张压增高2mmHg；每日饮白酒60ml，收缩压可增高6mmHg，舒张压增高2~4mmHg，而且所有人都会出现高血压。
3、肥胖也是高血压的发病因素。研究发现，体重每增加10kg，血压可升高5~20mmHg。
参考资料来源：/hn.people.com.cn/n2/2017/0628/c371273-30391499.html"target="_blank"title="人民网-中国人血压多少才正常？高血压治疗误区有哪些？">人民网-中国人血压多少才正常？高血压治疗误区有哪些？
参考资料来源：/m.people.cn/n4/2019/1009/c34-13263961.html"target="_blank"title="人民网-奏好控制高血压“三部曲”">人民网-奏好控制高血压“三部曲”
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