临床执业医师助理考点：镁的代谢_备孕

临床执业医师助理考点：镁的代谢

镁的日摄入量约250mg，其中2/3来自于谷物和蔬菜。小肠对镁的吸收是主动运转过程，吸收部位主要在回肠。消化液中也有多量镁，成人也可从消化液的吸收中回收镁，长期丢失消化液(如消化道造瘘 )是缺镁的主要原因。肾是镁排泄的主要途径，经肾小球滤过的镁大量被肾小管回吸收，仅2%～5%由尿排出，每日排出约100mg。

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镁在体内的分布

镁是人体内位于钠、钾、钙离子之后的第四种最常见的阳离子。成人体内镁总量约为21～28克(1750～2400毫摩)。其中，50%存在于骨骼中，48%存在于细胞内，仅2%存在于细胞外液。骨骼肌、心肌、肝、肾、脑等组织含镁量都高于血液中镁浓度。

血中的镁约65～70%与蛋白质结合，30～35%为游离镁，后者包括离子镁(<1%)及由磷酸盐、柠檬酸盐和碳酸盐组成的复合镁。蛋白结合镁随蛋白质和离子镁浓度及pH而变化。高浓度血浆镁可抑制甲状旁腺激素的分泌，低浓度血浆镁则刺激其分泌。骨骼中储存的镁对血浆镁的浓度的调节起重要作用。体内游离镁含量下降时，结合镁即解离，以维持血浆中的正常浓度。体内镁的平衡状态，特别是细胞外液镁的浓度，在很大程度上由肾脏排泄镁的数量所决定。血浆镁水平正常时，肾小球滤过镁的90～95%被肾小管重吸收血浆镁浓度减低时，肾小管对镁重吸收加强(甚至达100%)，使尿镁排泄减少，这称为肾脏的保镁功能血镁增高时，肾脏排镁增加。

镁的需要量

镁普通存在于天然食物中，富含叶绿素的新鲜蔬菜、茶叶尤为丰富，海味、谷类、坚果、肉类、蛋、乳中含量也很高。成人每天需要300～400mg/kg，孕妇及哺乳期妇女需450mg，婴儿40～70mg，10岁儿童250mg。男性需镁量大于女性，孕妇每日需镁450mg。摄取钙、磷、蛋白质及维生素D增加时，镁的需要量也随之增加。人乳含镁量约为400mg/100g，哺乳期增加。泌乳量过多可引起镁的缺乏。

正常健康人需镁量并不多，每日摄入量常超过生理需要，所以体液内的镁经常维持饱和状态。若肠功能吸收好，即使进食不足，短期内也不容易产生镁的缺乏。

镁的吸收

镁主要在小肠吸收，吸收后4小时，血浆镁即达高峰。用硫酸镁灌肠可引起高镁血症。镁的.净吸收一般为30～40%。镁的摄入量少时吸收率高与摄入量多时则反之。肠道除吸收饮食镁外，还重吸收消化液中所含的镁。分泌镁的消化液包括唾液、胃液、胰液及胆液等。正常人粪固定排镁量为30～40mg。摄入镁量低时，粪镁多于摄入镁，粪所排泄的这部分消化液镁，即为内源性粪镁。

镁的吸收是简单的离子扩散过程。影响镁的吸收因素很多，主要有：

①钙：镁与钙均为二价阳离子，在吸收上相互竞争,镁浓度增高时,将降低钙的主动转运，而钙浓度增高时，镁的净吸收值将降低，两者中某一个离子的缺乏，将促进另一离子的吸收。

②其他阳离子：钠可增加镁的吸收，而钾可降低镁的吸收。

③磷：镁与磷的吸收呈负相关。PO和Mg可以在胃肠道形成一种复合物，影响镁的吸收。

④氟：F与Mg形成不溶解的MgF2，妨碍镁的吸收。

⑤碘：可抑制镁的吸收，在缺碘地区，尿镁排泄多于高碘地区。

⑥维生素 D：不管是生理剂量或药理剂量均可增加镁的吸收，可能对镁在肠道的转运有直接作用。影响肠道镁的重新分布。

⑦甲状旁腺激素：可动员骨中的镁，增加镁的吸收。即使甲状旁腺瘤切除后，由于骨镁丢失，镁的吸收同样增加，镁仍保持正平衡。

⑧降钙素：可降低镁的吸收。

⑨生长激素：可促进镁的吸收。

⑩蛋白质：可增加镁的吸收。碳水化合物。可增加镁的吸收，但葡萄糖有降低镁在肠道转运的趋向。脂肪。妨碍镁的吸收。

维生素D中毒、甲状旁腺功能亢进或巨大症时,可出现镁吸收增高。镁吸收不良可为原发性或继发性，前者见于先天性肠道选择性镁吸收不良，后者则见于腹泻、脂肪泻、呕吐、胃肠减压、肠切除后吸收不良综合征、慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能减退及佝偻病等。

镁的排泄

镁随尿、粪及汗液而排泄。粪镁为未吸收部分、汗镁只在高热或活动量增多时出现少量。尿镁随饮食摄入镁的高低而升降。正常成人尿镁平均为90～100mg/d，空腹2小时尿镁平均为0.72±0.42mmol。男性尿镁排出量多于女性。24小时尿镁排出量随年龄增加而有所下降，但如以克肌酐校正，则并无明显差异。尿镁在夜间降低，清晨达高峰，这可能与饮食及生物钟有关。

钙与镁在肾小管重吸收时亦互相竞争，摄入钙增加时，尿镁降低。摄入钙以外的阳离子，尿镁亦降低。渗透性利尿药、汞利尿药和噻嗪类利尿药均可使尿镁增加。甲状旁腺激素可使尿镁升高，甲状旁腺功能减退时尿镁降低。

目录1 拼音2 英文参考3 国家基本药物4 维生素D2药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名4.1.2 汉语拼音4.1.3 英文名 4.2 结构式4.3 分子式与分子量4.4 来源（名称）、含量（效价）4.5 性状 4.5.1 比旋度4.5.2 吸收系数 4.6 鉴别4.7 检查 4.7.1 麦角甾醇4.7.2 有关物质 4.8 含量测定4.9 类别4.10 贮藏4.11 制剂4.12 版本 5 维生素D2说明书 5.1 药品名称5.2 英文名称5.3 维生素D2的别名5.4 分类5.5 剂型5.6 维生素D2的药理作用5.7 维生素D2的药代动力学5.8 维生素D2的适应证5.9 维生素D2的禁忌证5.10 注意事项5.11 维生素D2的不良反应5.12 维生素D2的用法用量5.13 维生素D2与其它药物的相互作用5.14 专家点评 6 维生素D2中毒 6.1 临床表现6.2 治疗要点附：1 维生素D2相关药物* 维生素D2相关药品说明书其它版本 1 拼音

wéi shēng sù D2

2 英文参考

mina D2 [湘雅医学专业词典]

vitamin D2 [湘雅医学专业词典]

3 国家基本药物

与维生素D2有关的国家基本药物零售指导价格信息

序号基本药物

目录序号药品名称剂型规格单位零售指

导价格类别备注 1029 167 维生素D2 软胶囊 250ug*24 盒（瓶） 2.6 化学药品和生物制品部分 * 1030 167 维生素D2 软胶囊 125ug*20 盒（瓶） 1.3 化学药品和生物制品部分 1031 167 维生素D2 软胶囊 125ug*100 盒（瓶） 6 化学药品和生物制品部分 1032 167 维生素D2 注射剂 5mg:1ml 瓶（支） 30.5 化学药品和生物制品部分 *△

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

4 维生素D2药典标准4.1 品名4.1.1 中文名

维生素D2

4.1.2 汉语拼音

Weishengsu D2

4.1.3 英文名

Vitamin D2

4.2 结构式

4.3 分子式与分子量

C28H44O 396.66

4.4 来源（名称）、含量（效价）

本品为9,10开环麦角甾5,7,10 （19）,22四烯3β醇。含C28H44O应为97.0%～103.0%。

4.5 性状

本品为无色针状结晶或白色结晶性粉末；无臭，无味；遇光或空气均易变质。

本品在三氯甲烷中极易溶解，在乙醇、丙酮或乙醚中易溶，在植物油中略溶，在水中不溶。

4.5.1 比旋度

取本品，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含40mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为+102.5°至+107.5°（应于容器开启后30分钟内取样，并在溶液配制后30分钟内测定）。

4.5.2 吸收系数

取本品，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，照紫外－可见分光光度法（2010年版药典二部附录Ⅳ A），在265nm的波长处测定吸光度，吸收系数（）为460～490。

4.6 鉴别

（1）取本品约0.5mg，加三氯甲烷5ml溶解后，加醋酐0.3ml与硫酸0.1ml，振摇，初显黄色，渐变红色，迅即变为紫色，最后成绿色。

（2）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。

（3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》452图）一致。

4.7 检查4.7.1 麦角甾醇

取本品10mg，加90%乙醇2ml溶解后，加洋地黄皂苷溶液（取洋地黄皂苷20mg，加90%乙醇2ml，加热溶解制成）2ml，混合，放置18小时，不得发生浑浊或沉淀。

4.7.2 有关物质

取本品约25mg，置100ml棕色量瓶中，加异辛烷80ml，避免加热，超声处理1分钟使完全溶解，放冷，用异辛烷稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液；精密量取1ml，置100ml棕色量瓶中，用异辛烷稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液100μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的20%，再精密量取供试品溶液与对照溶液各100μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至维生素D2峰保留时间的2倍。供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，除前维生素D2峰外，单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的0.5倍（0.5%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积（1.0%）。

4.8 含量测定

取本品，照维生素D测定法（2010年版药典二部附录Ⅶ K第一法）测定，即得。

4.9 类别

维生素类药。

4.10 贮藏

遮光、充氮、密封，在冷处保存。

4.11 制剂

（1）维生素D2软胶囊（2）维生素D2注射液

4.12 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

5 维生素D2说明书5.1 药品名称

维生素D2

5.2 英文名称

Vitamin D2

5.3 维生素D2的别名

维生素D2；抗佝偻病维生素；第二钙化醇；骨化醇；麦角钙化醇；维生素丁2；钙化固醇；丁二素；麦角骨化醇；Ergocalciferol

5.4 分类

内分泌系统药物 >甲状旁腺及骨代谢疾病用药物

5.5 剂型

15ml含维生素D3315mg；

2.维生素D，胶丸剂：0.01mg（400U），0.02mg（800U），0.025mg（1000U）。

3.注射剂：40万u/1ml。

4.胶性钙注射液：1ml，10ml；每毫升含维生素D2 5万u，胶性钙0.5mg.

5.6 维生素D2的药理作用

维生素维生素D存在于自然界或由人工合成。它包括维生素D2&shy、维生素D33以及维生素D的代谢活性物骨化二醇、骨化三醇等。维生素D虽为人体所必需，但成人每天需要量很小，适当接受阳光照射或由膳食摄入，即满足人体所需。老人易发生维生素D缺乏，老人膳食中乳制品少，皮肤产生维生素D的能力又趋减低，妊娠和哺乳期妇女需钙增多，以及早产儿都需足够数量的维生素D。

5.7 维生素D2的药代动力学

维生素维生素D由小肠吸收，维生素D33比D2吸收更迅速、完全，贮存于肝和脂肪中。维生素D22和D3的代谢、活化，首先通过肝脏，其次为肾脏。吸收后在肝脏经羟化为骨化二醇后代谢活化于肾脏，继续羟化为骨化三醇，此活性物质在小肠助钙吸收，维生素D22、D3的血浆半衰期为19～48h，在脂肪组织内长期贮存，骨化二醇t1/2为10～22天，平均16天，骨化三醇t1/2为3～8h。作用开始时间，维生素D2212～24h，骨化三醇2～6h。血药浓度达峰时间，骨化二醇约4h，骨化三醇约2h。

5.8 维生素D2的适应证

用于预防和治疗营养性维生素D缺乏缺乏病（佝偻病）、骨质疏松。如吸收不良、择食或严格控制饮食、绝对素食者、全静脉营养患者、不接触阳光及因代谢性疾病、肝胆疾病、小肠疾病等原因引起的绝对或相对性维生素D缺乏症所致的儿童维生素D缺乏缺乏病（佝偻病）、成人骨软化和老年人的骨质疏松。也可用于治疗代谢性佝偻病与维生素D缺乏缺乏病（骨软化症）。

5.9 维生素D2的禁忌证

高血钙、高磷血症伴肾性佝偻病者禁用。

5.10 注意事项

1.肾功能不全者慎用。

2.如有可能，使用维生素D时勿哺乳，因可导致婴儿高血钙。

3.对维生素D的耐受性个体差异很大，婴幼儿及儿童对本类药物毒性较敏感。

4.心律失常患者慎用。

5.11 维生素D2的不良反应

维生素维生素D中毒的早期体征和症状与高血钙有关，包括衰弱、疲劳、乏力、头痛、恶心、呕吐与腹泻。高血钙早期肾功能的损害表现为多尿、烦渴、尿浓缩能力降低及蛋白尿。长期高血钙则有可能使钙沉积在软组织中，肾组织中的沉积最为明显。这样就会产生肾石病、弥漫性肾钙质沉着或两者兼有。其他部位的钙可能包括血管、心脏、肺脏和皮肤。钙从骨中动员出来是造成高血钙的原因，也是造成某些维生素过多症患者局部或全身骨质疏松症的原因。儿童只要发生一次中等程度的高钙血症就可使生长完全停滞达6个月或更长，而且这种身高不足可能永远不会被充分纠正。维生素D中毒可以表现在胎儿。导致非家族性先天性主动脉瓣膜狭窄。到婴儿期，这种畸形常与高血钙的其他特征同时被发现。母亲的高血钙也可能会抑制新生儿甲状旁腺功能。从而导致低血钙手足搐搦和癫痫发作。

5.12 维生素D2的用法用量

1.成人：每天0.025～0.05mg（1000～2000U）；婴儿每天0.01mg（400U）；

2.儿童：每天0.025～0.1mg（1000～4000U），以后减至每天0.01mg（400U）。

5.13 药物相互作用

1.含镁的制酸药与维生素D同用，可引起高镁血症。

2.巴比妥、苯妥英钠、抗惊厥药、扑米酮等可降低维生素D的效应。

3.降钙素与维生素D同用可抵消前者对高钙血症的疗效。

4.大量钙剂或利尿药与常用量维生素D并用，有发生高钙血症的危险。

5.考来烯胺、考来替泊、矿物油、硫糖铝等均能减少小肠对维生素D的吸收。

6.洋地黄与维生素D同用时应谨慎，因维生素D可引起高钙血症，容易诱发心律失常。

7.含磷药物与维生素D同用、可诱发高磷血症

5.14 专家点评

天然物质和含维生素D的制品中，大多含维生素A，而二者都是鱼肝油中重要成分，二者均对人体生长、发育有重要意义。维生素D及其衍生物是具类固醇生物活性、抗佝偻病作用的脂溶性维生素。维生素D能促进小肠对钙的吸收，其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙，提高血钙、血磷浓度或维持及调节血浆钙、磷正常浓度。一般认为，只有钙与磷酸盐的血浆浓度适宜时，才呈现骨形成的正常速率。维生素D缺乏时人体吸收钙、磷能力下降，钙、磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻。在婴儿和儿童，上述情况可使新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化，从而引起骨生长障碍，即所谓佝偻病，钙化不良的一个后果是佝偻病患者的骨骼异常疏松，而且由于支撑重力负荷和紧张而产生该病的特征性畸形。在成人，维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病，最多见于钙的需要量增大时。如妊娠期或哺乳期。该病特点是骨质密度普遍降低。它与骨质疏松症不同，该病骨骼的异常在于包含过量未钙化的基质。而骨骼的显著畸形反见于疾病的晚期阶段。

6 维生素D2中毒

常见的维生素D有两种，即维生素D2（骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇），两者作用相同，对钙、磷代谢及小儿骨骼生长有重要影响，能促进钙磷在小肠的吸收。用于防治维生素D缺乏和骨软化症及预防佝偻病、婴儿手足搐溺症。口服或肌注给药，治疗维生素D缺乏症口服2500～3000U/d，肌注30万～60万U/次，总量不超过90万U。预防维生素D缺乏症口服400U/d。

6.1 临床表现

1.大量久服可致高血钙，出现食欲缺乏、呕吐、腹泻及软组织异位骨化等。

2.超剂量服用发生中毒者，有厌食、疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多尿、头痛和口渴。血和尿中钙、磷浓度增高，可致高血压和肾衰竭。

6.2 治疗要点

1.中毒时立即停药，限制钙和维生素D的摄入。2.大量输液及维持水、电解质平衡。

3.严重者可用糖皮质激素，能迅速降低血钙。4.避免日光照射。

5.对症治疗。

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