高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息
电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。(2) 自律性增高：心肌
细胞膜对钾通透性降低，钾
离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。首先我想先纠正下楼主的原则性错误：低钾时通常会引起静息电位增大而不是降低。我估计楼主是这样理解的：“低钾血症中细胞膜外钾离子减少引起正电荷减少从而使细胞膜两侧电势差减小，也就是静息电位降低”。这样理解是错误的。低钾时引起的细胞外正电荷减少可以忽略不计。低钾血症时静息电位变化：静息电位产生是由于细胞膜两侧电势差和浓度差达到平衡引起的，静息电位就等于其中的电势差。低钾时钾离子减少直接引起的细胞外正电荷减少可以忽略不计（因为细胞外液总液量较大，而且钾离子在细胞外液正离子中占得比例比较小，细胞外正电荷主要大多为钠离子），而对细胞内外钾离子浓度差影响却比较大，从而导致钾离子从细胞内向细胞外流动增加，进而使细胞内正电荷减少，导致细胞膜两侧电势差增大即静息电位增大。所以对于骨骼肌会引起兴奋性下降。而心肌不同是因为，细胞外液低钾时会引起心肌细胞膜对钾离子通透性降低。所以钾离子外流减少，细胞内正电荷增加，从而导致静息电位减小，心肌兴奋性升高。钾离子浓度下降时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响。低钾时心肌细胞膜对钾离子通透性下降，是因为心肌细胞膜上的钾离子通道开放率受细胞膜外钾离子浓度影响，低钾时心肌细胞膜上钾离子通道开放效率低，即心肌细胞膜对钾通透性减弱，高钾时则相反。而骨骼肌和平滑肌上没有这种钾离子通道，所以骨骼肌和平滑肌在低钾时钾离子的通透性没有明显改变。我上面所说的关于钾离子引起静息电位的变化是从理解层面叙述的，而在学术上可以套用Nernst公式，计算静息电位变化。如果楼主是学医的，可以看看病理生理学关于低钾血症的一节和生理学关于膜电位的那一节，那里介绍的更专业一点，上面的是我自己的理解。低钾血症的原因
1、摄入不足
单纯因摄入不足引起者较少见。可见十禁食、长期小能进食、神经性厌食及刻意减肥者。肿瘤化疗患者长期进食不足,给患者补液时长期未补给钾盐液体,或在营养支持过程中营养液钾盐的补充不足。
低钾血症的原因
2、丢失过多
腹泻、长期呕吐、胃肠减压、肠瘘以及长期使用导泻剂等常导致低血钾。大量出汗时可从皮肤丧失较多的K+。
3、体内钾分布异常
可引起低血钾症,但机体并不缺K+,常见原因有:急性碱中毒:通过H+K+交换,导致细胞外液K+进入细胞内。过量使刚葡萄糖胰岛素使K+进入细胞内。药物因素:甘露醇、β受体激动剂等。毒物中毒:如钡中毒、棉籽油中毒等,阻滞K+通道,使细胞内K+外流受阻。
低钾血症的危害
1、严重会致死
导致低钾血症死亡最主要的原因是低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。但是在低血钾不是很严重及时就医就不会出现此类情况。
2、心律失常出现
与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关,主要表现为窦房结的兴奋性下降,房室交界区的传导减慢,异位节律细胞的兴奋性增强,故可出现多种心律失常,包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞,甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。
低钾血症的原因
3、骨骼肌无力和麻痹
肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳随着低钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉,直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力,低于2.5 mmol/L时,可发生瘫痪,也容易并发呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者,低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见,但临床上容易忽视。
低钾血症的高发人群
临床上有许多病人因各种原因缺钾,如频繁呕吐、腹泻和长期胃肠引流使钾从消化道中的排出增加某些肾脏疾病和应用排钾利尿剂使钾从肾脏排泄增加肾上腺皮质机能亢进症患者或长期应用肾上腺皮质激素治疗,促使钾排泄增加高温作业、高强度劳动和训练,造成大量出汗而损失钾等。
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