1.细菌性肺炎
由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌所引起。
2.病毒性肺炎
由腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒所引起。
3.支原体肺炎
4.衣原体肺炎
5.真菌性肺炎
由白色念珠菌，曲霉菌、卡氏肺囊虫等所引起。
临床表现
1.一般症状
有发热、拒食、烦躁、喘憋等症状，早期体温为38～39℃，亦可高达40℃。除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，腹泻等全身症状。小婴儿常见拒食、呛奶、呕吐及呼吸困难。
2.呼吸系统症状
（1）咳嗽开始为频繁的刺激性干咳，随后咽喉部出现痰鸣音，咳嗽剧烈时可伴有呕吐、呛奶。
（2）呼吸道症状及体征呼吸表浅增快，鼻翼煽动，部分患儿口周、指甲可有轻度发绀。肺部体征早期可不明显，以后可闻及中小水泡音。合并胸腔积液时可有叩诊实音和/或呼吸音消失。
3.其他系统的症状与体征
（1）循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。如患儿心率增至160～200次/分，肝脏短时间内增大或明显增大、面色苍白、口周发绀、四肢水肿、尿少，应考虑充血性心力衰竭。
（2）神经系统症状①烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上翻。②昏睡，甚至昏迷、惊厥。③球结膜水肿。④瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。⑤呼吸节律不整。⑥前囟门膨胀，有脑膜刺激征。脑脊液除压力增高外，其他均正常，称为中毒性脑病。
（3）消化系统症状肺炎患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，可出现中毒性肠麻痹及中毒性肝炎。
检查
1.血常规检查
细菌性肺炎时，白细胞计数通常增高，中性粒细胞比例增高。重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞计数常为正常或减少，淋巴细胞比例正常或增高。
2.C反应蛋白试验
在细菌性感染、败血症等时C反应蛋白值上升，升高与感染的严重程度呈正比，病毒及支原体感染时通常不增高，但也并非完全如此。
3.病原学检查
病原学的检测包括直接涂片镜检及细菌分离鉴定。标本可为痰、咽拭子、胸腔积液、肺泡灌洗液等。病原的分离为最可靠的方法。亦可做细菌或是病毒抗原的检测、核酸的检测以及抗体的检测。
4.胸部X线检查
胸部X线，早期可见肺纹理增强，以后可见到双肺中下野有大小不等的点片状浸润，或融合成片状阴影，常并发肺气肿、肺不张。
诊断
根据临床表现及影像学检查可做出诊断。但仍需要依靠病原学检测以明确病因，指导治疗与估计预后。
鉴别诊断
小儿肺炎须与肺结核、支气管异物、特发性肺含铁血黄素沉着症等疾病相鉴别。
治疗
应采取综合疗法，以改善通气功能，有效控制炎症，避免并发症的发生。
1.一般治疗
保持病房空气流通，室温维持于20℃，湿度60%左右，供给易于消化食物，经常翻身、拍背。
2.给予抗生素
根据以下原则选用抗生素：①临床与实验室的资料针对可能的病原。②选用病原敏感的抗生素。③疾病的严重程度。
若为支原体肺炎，可选用大环内酯类药物。病毒性肺炎可选用抗病毒药物如利巴韦林或无环鸟苷等。
3.对症治疗
若有缺氧表现，可予吸氧。可口服祛痰药物，若痰液黏稠，不易咳出时可使用雾化疗法。
预防
预防上呼吸道感染，注意加强锻炼，可根据年龄选择适当的锻炼方法。户外活动时，注意适当增加衣服。有呼吸道病毒流行时，不要带小儿到公共场所去。家里有人患感冒时，不要与儿童接触。
间质性肺炎是多种原因引起的肺间质炎性和纤维化疾病。
间质性肺炎又叫间质性肺病，病变主要侵犯肺间质和肺泡腔，包括肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、基底膜以及血管、淋巴管周围的组织，最终引起肺间质的纤维化，导致肺泡-毛细血管功能的丧失。
最近这些年，肺病愈发严重地影响了人们的日常生活，尤其是间质性肺炎，该病不仅让患者本人饱受痛苦，而且让其家人非常担心，国内外专家更是对该病作了大量研究。
该疾病在症状上往往有呼吸困难、干咳，此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发加重，呈进行性加重，逐渐出现呼吸增快，但是没有喘鸣音，刺激性的咳嗽有可能会有咳痰，少数患者会有发烧、咯血、胸痛，严重的会出现气喘、心慌、出虚汗、全身乏力、体重减轻这样的表现。
病因考虑跟吸入粉尘，再就是真菌、细菌、病毒感染有很大关系，针对这种疾病的治疗，一般情况下主要就是采用氧疗改善呼吸功能，持续低流量吸氧，预防感染，另外要对症处理，可以采用激素及免疫抑制剂治疗。
疾病病因
病因已明
⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。
⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。
⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。
⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。
⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。
⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气病因未明特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD 的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。
症状体征
ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X 线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音（连续、高调的爆裂音）有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。
分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。
病理生理
活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用。活化T 淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子、白细胞抑制因子、单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等。B 淋巴细胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒细胞能分泌胶原酶、弹性蛋白酶、中性蛋白酶（组织蛋白酶G）、酸性蛋白酶（组织蛋白酶D）、β葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。
病理分类
⑴按病理变化分类：
①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。
②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。
③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎（BOOP）、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、特发性肺纤维化及肺血管炎等。
④无机粉尘吸入性职业病。
⑤增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。
⑥肺间质纤维化及蜂窝肺（末期肺）。
⑵按肺泡结构中聚集的细胞类型分类：
①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化（隐源性致纤维化肺泡炎），家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。
②巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，过敏性肺炎和铍中毒等，均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转；当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内胶原纤维排列紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原；病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。
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