一、桥本甲状腺炎,桥本甲状腺炎最后发展至甲状腺功能减退症，由于甲状腺组织
被淋巴细胞所代替。
二、核素碘-131治疗甲状腺、癌症、吭以后，于甲状腺组织破坏过多导致甲减。
三、甲状腺由于癌症、鸭进行了手术治疗，切除一部分甲状腺组织， 导致甲状腺功
能减退症。
四、地方性甲状腺肿伴甲状腺功能减退症是由于食物中含碘过少,碘含过少导致甲
状腺激素合成障碍发生甲减，这种疾病在临床上已经很少用。因为这一部分患者主要
是由于远离海边,缺碘，现在食盐中已经加入了碘，这种状态已经得到了缓解。
五、在某些情况下，由于食用了大量的碘也容易导致甲状腺功能减退症。过量的碘抑
制了甲状腺激素的合成，主要是竞争性的抑制了过氧化物酶的活性以及减少甲状腺激
素的释放,形成了所谓的点封闭，也可造成甲减。
1.先天性甲状腺发育不全:为遗传性疾病，但其遗传特征不甚清楚，常有家族性，同胞可同时发病。大多为部分性甲状腺发育不全，放射性同位素扫描可发现颈部残留甲状腺组织，有时为异位甲状腺。偶可由母亲患自身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育出现障碍。2.甲状腺肿大型:多为遗传性，称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节，但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。
(1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常，吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。
(2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘，过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多，其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病，但不引起耳聋而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋，但无智力障碍 (Pendred综合征)。
(3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍，尿131 I排泄增高，
(4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻，可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。
(5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出，故尿中碘化组氨酸增多，血浆层析亦发现异常蛋白。
(6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3，、T4发生障碍。
(7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见，甲状腺不肿大，吸131I试验正常，TSH增高而生物活性正常，体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。
(8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。
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