引起血尿酸升高的原因很多，一般可以归纳为以下三个原因：
第一、由于机体尿酸产生增加所导致的，包括体内嘌呤代谢基因的异常，或者是由于剧烈的活动以及其他的疾病，如银屑病等原因，使血嘌呤的水平增加。
第二、机体对尿酸排泄减少所导致的，包括遗传缺陷以及相应的药物，可以引起尿酸排泄减少或者甲减等情况，也可以引起血尿酸排泄减少。
第三、上述两种原因共同作用，也就是机体产生尿酸增加，同时伴有尿酸排泄减少，比如饮酒等情况，就可以使两个原因共同作用，产生高尿酸血症的情况。
您好 ，1.常见临床表现
(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。
严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。
血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。
如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。
(3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。
(4)消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。
肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。
(5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。
(6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛、疼痛、发僵常见，气温低时更明显。肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄。血浆钙、磷水平一般正常，钙可能略升高。婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。
(7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少，约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血。由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血。白细胞总数及分类正常，血小板数量正常。
(8)泌尿系统：肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加，低钠血症常见。
(9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响，青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵。孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生，导致月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。
(10)能量代谢系统：能量代谢减弱、产热减少，表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓。口服糖耐量试验呈低平曲线，葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致。胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少。脂肪的合成和分解均减慢，分解减慢更明显。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游离脂肪酸下降。
(11)水电解质：甲减患者总体钠增高，而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高；其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低，造成游离水排泄障碍。
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