顾明道（王学兵）是市中心医院最优秀的心外科大夫，他医术高明，为人耿直，深受医护人员和病人们的爱戴。那天他偶然救治了一名扩心病女患者丁凝夏。丁凝夏知道自己得了是不治之症，年纪轻轻的她想放弃治疗。
顾明道知道丁凝夏的病，除了进行复杂的心肺联合移植之外，没有别的救治办法。虽然救活丁凝夏的可能性极低，但顾明道鼓励丁凝夏不言弃，他找来他的博士同学又是同事兼竞争对手李肖一，准备开展中心医院第一例的心肺联合移植。
李肖一跟顾明道一直是最好的朋友加最激烈的竞争对手。二人同时来的心外科，一样的学位，一样优秀的医术，都是下一任新外科主任的人选。在跟顾明道的竞争中，李肖一一向处于下方，但高傲的李肖一决定在这次心外科主任的竞选中，打败顾明道。
顾明道与李肖一，心外科二个最优秀的大夫，既在一起合作手术，又一起竞争心外科主任。由于二人的精诚合作，丁凝夏的心肺联合手术取得圆满成功。但在这个时候，一直支持顾明道的院长突然离世，一惯与顾明道医疗理念不一致的副院长张步高代理了院长。在张步高的支持下，李肖一击败顾明道，成了新一任的心外科主任。
由于顾明道的耿直直言，也由于张步高的挑拨，新任主任李肖一把顾明道下放到急诊科值班。顾明道没想到自己昔日最好的朋友，现在竟然落井下石，心情郁闷，但为了他所喜欢的医疗事业，他还是忍辱负重到急诊科上班。
急诊科的姜主任表面上虽然对顾明道横加讥讽，但内心里对为人耿直医术高超的顾明道还是相当佩服的，顾明道慢慢的在急诊科也打开了局面。心肺联合移植后重获新生的丁凝夏，对顾明道却产生了一丝深藏内心的爱意，但她知道顾明道与妻子恩爱有加，只是默默的爱着顾明道，替顾明道鸣不平。
这还是却引起了顾明道的妻子宁菲尔的误会，由于顾明道太投入医疗工作，忽略了妻子。宁菲尔一直想跟顾明道生个孩子，好好的过日子，但却患上宫外孕，孩子没保住。生活的不如意，让宁菲尔患上严重的抑郁症，终于有一天离家出走。
顾明道事业与家庭二方面都后院起火，让一惯坚强的他也意志消沉。最终还是他救过的病人丁凝夏，帮着顾明道重新认识了自己。顾明道发现不管身处何种逆境，都不应该忘记当医生的时候立下的医家誓言：一切为了患者。顾明道抖擞精神，忘我的投入救助病人的工作中。
顾明道因为身心的疲惫和精神上的压力不堪重负，拒绝了许曼的要求帮助，许曼心情郁闷，在医生办公室当着顾明道和李肖一的面痛诉了一番，说没有灵魂的医生都不如一个屠夫，现在在的中心医院充满了黑暗，必须有一个人去解开这道黑幕。
许曼一直怀疑是李肖一害死了周蜜，那天在酒吧喝醉后到李肖一家，又遇到时情绪失控用刀刺伤了李肖一的心脏，李肖一生命垂危，而许曼自己也被送到了拘留所。
这使得顾明道若有所思，他决心进自己的全力帮助许曼。那是他开始怀疑张步高院长。
经过顾明道，医院以及司法公安人员的搜查，终于真相大白，原来张步高就是让周蜜怀孕的那个男人，而张步高的妻子刘艳麻醉大夫发现了他们的私情，于是醋意大发，对周蜜下了毒手。
最终李肖一康复出院，许曼也从拘留所中出来了，李肖一对从前对顾明道的排挤深感羞愧，于是两人又恢复了昔日的友谊，重新一起站在了心外的手术台上。
扩心病,不建议进行繁重的工作,以免增加心脏负担，注意休息。心脏问题难以估计生存期限。疾病介绍
扩张型心肌病是最常见的心肌病类型，主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭，常伴有心律失常。
DCM的年发病率为5/100000~8/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性（2.5:1），平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%~15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%~13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。
也许该病代表了多种尚未明确的有害因子引起心肌损伤的共同表现形式，其病因目前仍不明确。目前认为可能有以下3种可能的基本损伤机制：
⑴ 家族性和基因因素：约有25%~30%的DCM患者携带遗传获得的致病基因，多数家族性的病例均为常染色体显性遗传，家族性DCM可能是编码细胞骨架、细胞核膜或收缩蛋白（包括索蛋白、肌联蛋白和肌钙蛋白T）的基因发生突变引起。
⑵ 病毒性及其他细胞毒损伤：对一些具有DCM临床症状的患者进行心内膜活检提示有炎症性心肌炎的证据，有假说认为亚临床的病毒性心肌炎启动了自身免疫反应并最终发展成为DCM。其他支持的依据有存在较高滴度的病毒抗体，病毒特异性RNA，“特发性”DCM患者体内发现明显病毒颗粒。多聚酶链反应确认部分心肌病患者的心肌内存在病毒的残余成分。
⑶ 免疫异常：DCM患者体内能发现包括体液免疫和细胞免疫在内的自身免疫异常，与人白细胞抗原（HLA）Ⅱ类分子（尤其是DR4）相关，提示免疫调节异常可能是DCM的病因之一。
扩张型心肌病4个心腔均增大及扩张，心室较心房扩张更为明显，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。心脏瓣膜一般正常，心腔内血栓尤其位于心尖部的血栓并不罕见。光学显微镜下可见间质及血管周围广泛纤维化，累及左心室心内膜下层尤其多见。偶可见较小范围的坏死及细胞浸润，心肌细胞大小差异明显，部分肥大部分萎缩。
折叠疾病症状
患者早期可无症状，本病起病缓慢，临床症状逐渐进展，主要表现为左心功能衰竭，由心排出量减少导致的疲劳及其乏力较为常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。右心衰竭症状出现较迟较隐秘，尤其提示预后不佳。心律失常、血栓栓塞、猝死是常见症状，可以发生在疾病的任何阶段。
折叠体格检查
体格检查常发现不同程度心脏扩大及充血性心力衰竭的体征。体循环动脉压一般正常或偏低，脉压减小，反映心排出量降低。出现右心衰竭时颈静脉可怒张，晚期可出现外周水肿及腹水。
心前区视诊可发现左心室搏动，心尖搏动位置常向外侧移位，反映左室扩大。听诊可闻及收缩期前奔马律，一般出现在显著的充血性心力衰竭症状之前。一旦出现心脏失代偿，总会出现室性奔马律。收缩中期杂音常见，多由于二尖瓣反流、三尖瓣反流引起。
折叠辅助检查
1．心电图：R波振幅异常，少数病例有病理性Q 波、ST段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。
2．X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。
3．超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。
扩张型心肌病的三维超声心动图图像
4．冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。
5．心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。
6．放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。
7．血清免疫学检查：以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗β1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。
8．外周血病毒检测 RT-PCR检测肠病毒RNA，检测Cox B-IgM、CMV-IgM、腺病毒- IgM有助于发现本病与病毒感染的关系，对本病发病学提供新的依据。
1．通过病史及辅助检查，若能够明确病因，应当注明病因诊断，如特发性、家族性/遗传性、病毒和/或免疫性、酒精/中毒性。
2．左心室或双心室扩大和心室收缩功能受损，超声心动图检测左室舒张期末内径大于5 cm（女）～137.5px（男），左心室射血分数低于40%，室壁运动弥漫性减弱。患者的心功能分级参照美国纽约心功能分级。
3．根据中国扩张型心肌病多中心临床试验资料，将扩张型心肌病的病程分为三个阶段：①无心衰期，体检可以正常，X线检查心脏可以轻度增大，心电图有非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5～150px，射血分数在40%～50%之间。②心衰期，主要有极度疲劳，乏力，气促，心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6～175px,射血分数在30%～40%之间。③心衰晚期，肝脏肿大，水肿，腹水等心力衰竭表现，心衰进行性加重短期内死亡，超声心动图测量左室舒张末期内径大于175px，射血分数低于30%。
折叠编辑本段疾病治疗
折叠处理原则
1．有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。
2．晚期可进行心脏移植。
折叠药物治疗
1、心力衰竭的常规治疗
⑴ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：可以改善心力衰竭时血流动力学变化，还能改善心力衰竭时神经激素异常激活，从而保护心肌。常用药物包括卡托普利、培哚普利、苯那普利等，同时使用利尿剂者应注意低血压反应。不能耐受ACEI改用血管紧张素拮抗剂（ARB）治疗，如坎地沙坦及缬沙坦。
⑵ β-受体阻滞剂：可以改善心力衰竭时神经激素机制的过度激活，同时可以抑制抗β1-受体抗体介导心肌损害。心衰患者水潴留改善后开始应用β-受体阻滞剂，适用于心率快、室性心律失常，抗β1-受体抗体阳性的病人。常用药物包括美托洛尔缓释片或平片从6.25mg 每日2次开始，每两周剂量加倍，逐渐增加到25 mg ～100 mg ，每日2次。卡维地洛从6.25mg 每日2次开始，每两周剂量加倍，逐渐增加到25 mg，每日2次。
⑶螺内酯：可以抑制心肌纤维化和改善心衰患者预后。剂量：10 mg～20mg/day，每日1次。肾功能损害、血钾升高者不宜使用。
⑷利尿剂：速尿20mg～40mg口服，每日一次，间断利尿，同时补充钾镁和适当的钠盐饮食。
⑸正性肌力药：洋地黄剂量宜偏小，地高辛基本剂量为0.125 mg/d。非洋地黄类正性肌力药如多巴胺及多巴酚丁胺，在病情危重期间短期应用3～7天，改善病人症状，度过危重期。
2．中药黄芪：有抗病毒、调节免疫作用。鉴于肠病毒RNA在扩张型心肌病病人心肌持续感染，可用黄芪治疗扩张型心肌病。
3．改善心肌代谢：辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。
4．栓塞、猝死的防治
⑴ 栓塞预防：阿司匹林 75～100 mg/d，华法林1.5～3mg/d根据INR 1.8～2.5调节剂量，防止附壁血栓形成，预防栓塞。
⑵ 预防猝死：主要是控制诱发室性心律失常的可逆性因素：①纠正心衰，降低室壁张力；②纠正低钾低镁；③改善神经激素机能紊乱，选用血管紧张素转换酶抑制剂和美托洛尔；④避免药物因素如洋地黄、利尿剂的毒副作用；⑤胺碘酮有效控制心律失常，对预防猝死有一定作用。
折叠再同步化治疗
心脏再同步化治疗是使左心室游离壁和室间隔重新同步收缩，提高左室收缩效率从而提高心脏功能。ACC/AHA起搏指南中，将原发扩张型心肌病或缺血性心肌病导致的药物难治性症状性心衰，心电图中QRS间期≥130ms，心功能为NYHAⅢ/Ⅳ，左室舒张末直径≥55mm，EF≤35%列为双心室起搏的Ⅱa类指征。美国食品药品管理局的CRT指征如下：NYHAⅢ~Ⅳ级，左室EF≤35%，QRS间期≥130ms，已接受优化的药物治疗，正常窦性节律。
中国人民解放军总医院心内科在再同步化治疗方面处于国内先进水平，心内科超声室可以应用三维超声技术为再同步化治疗提供术前筛查指标SDI的检测，并对患者术后监测提供数据支持。
折叠手术治疗
对于严重房室瓣反流的DCM患者，可使用外科手段干预，修复结构正常但功能不全的二尖瓣。DCM患者晚期可使用左心室辅助装置，如患者适应症明确，也可考虑心脏移植。
<b>病情分析：</b>扩心病是一种原因未明的原发性心肌疾病，特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。对于心功能Ⅳ级，心脏增大，射血分数33%的心脏功能不容乐观。<b>意见建议：</b>对于治疗一定要保证积极乐观的心态，以及充分的休息，不能劳累，这一点对预后十分重要，目前可以通过药物来控制，如强心药、利尿药和扩血管药等等。
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