肺功能检查的指标_备孕

在呼吸运动中﹐呼吸幅度不同可以引起肺内容纳气量的变化。

肺的基础容积潮气容积（VT）。在平静呼吸时﹐每次吸入或呼出的气量。补吸气容积（IRV）。平静吸气后所能吸入的最大气量。补呼气容积（ERV）。平静呼气后能继续呼出的最大气量。残气容积（RV）补呼气后肺内不能呼出的残留气量。

肺的四种容量：深吸气量（IC）。平静呼气后能吸入的最大气量。由潮气容积与补吸气容积组成。肺活量（VC）。最大吸气后能呼出的最大气量。由深吸气量与补呼气容积组成。功能残气量（FRC）。平静呼气后肺内所含有的气量。由补呼气容积与残气容积组成。肺总量（TLC）。深吸气后肺内所含有的总气量。由肺活量与残气容积组成。潮气容积﹑深吸气量﹑补呼气容积和肺活量可用肺量计直接测定﹐功能残气量及残气容积不能直接用肺量计来测定﹐只能采用间接的方法。肺总量测定可由肺活量与残气容积相加求得。

肺活量减低见于胸廓﹑肺扩张受限﹐肺组织损害﹐气道阻塞。功能残气量改变常与残气容积改变同时存在。阻塞型肺部疾患如支气管哮喘﹑肺气肿等残气容积增加。限制型肺部疾患如弥漫性肺间质纤维化﹑肺占位性疾病﹐肺切除后肺组织受压等残气容积减少。临床上以残气/肺总量%作为考核指标。肺通气功能测定是单位时间内肺脏吸入或呼出的气量。

每分钟静息通气量是潮气容积与呼吸频率的乘积﹐正常成人静息状态下每分钟呼吸次数约为15次﹐潮气容积为500ml﹐其通气量为7.5L/min。潮气容积中有140ml气体存留在气道内不进行气体交换﹐称为解剖死腔﹐故肺泡通气量仅为5.5L/min。

若呼吸浅快则解剖死腔通气量相对增高﹐影响肺泡通气量。进入肺泡的气量可因局部血流量不足致使气体不能与血液进行气体交换。这部分气体称为肺泡死腔量。肺泡死腔量加上解剖死腔量合称为生理死腔量。

肺泡通气量=（潮气容积－生理死腔量）×呼吸频率

肺泡通气量不足﹐常见于肺气肿﹔肺泡通气量增加见于过度通气综合症。

最大通气量（MVV) 单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的通气量。一般嘱病人深快呼吸12秒钟﹐将得到的通气量乘以5即为每分钟的最大通气量。它是一项简单的负荷试验﹐用以衡量气道的通畅度﹑肺和胸廓的弹性和呼吸肌的力量。通常用作能否进行胸科手术的指标。

用力肺活量（FVC) 用最快的速度所作的呼气肺活量。并可由此计算出第1秒钟呼出的容积和第1秒钟呼出容积占用力肺活量之比。用力肺活量是当前最佳的测定项目﹐可以反映较大气道的呼气期阻力。可用作慢性支气管炎﹑支气管哮喘和肺气肿的辅助诊断手段﹐也可考核支气管扩张剂的疗效。

呼气高峰流量（PEFR) 在肺总量位时﹐猛力快速吹向最高呼气流量计﹐观察最高呼气流速。测定方法简单﹑易行。广泛应用于呼吸疾病的流行病学调查﹐尤其对支气管哮喘病情﹑疗效的判断更为实用。哮喘病人24小时病情动态观察时﹐发现其呼气高峰流量最低值常在凌晨0～5时出现。

肺通气血流比率吸入的空气在达到肺泡后与肺泡毛细血管中的血液进行氧与二氧化碳的交换。肺组织和血流受到重力的影响使肺上下各部位的通气量和血流量不能完全一致。如每分钟肺通气量和血流量能平均保持在一定比例（4﹕5）时﹐气体交换即能正常进行。

反映气体分布不均的肺功能测定为氮清洗率和Ⅲ相斜率。正常人经过7分钟纯氧的冲洗后肺泡氮浓度低于2.5%。Ⅲ相斜率是残气位吸入纯氧达肺总量后﹐呼出750ml和1250ml时气体所增加的平均氮浓度不超过1.5%。小气道功能损害﹑长期吸烟者或肺气肿患者可致气体分布不均。

若肺通气正常﹑肺毛细血管血流量减少或阻塞﹐使肺泡死腔量增多﹐通气/血流比值增大﹔若肺细支气管阻塞﹐局部血流不能充分氧合﹐形成生理分流﹐通气/血流比值减小。反映通气/血流比值的肺功能检查有生理死腔测定﹑肺泡动脉血氧分压差测定﹑生理分流测定。生理死腔增加可见于红色气喘型肺气肿或肺栓塞等疾病。生理分流量增多见于紫绀臃肿型肺气肿或成人呼吸窘迫综合症等疾患。

小气道通气功能吸气状态下内径≦2mm的细支气管称为小气道﹐小气道阻力在气道总阻力中仅占20%。用反映大气道阻力的常规肺功能测定是难以检出的。小气道阻力在低肺容量位已可测得﹔小气道病变早期是可逆的。常用的小气道功能的检查方法有2种﹕

最大呼气流量－容积曲线（MEFR）是观察由肺总量位呼气至残气容积期间每一瞬间的呼气流量。小气道功能受损时﹐呼出肺活量的50%以上的流量受到影响﹐当呼出肺活量的75%时尤为明显。

闭合容积（CV）测定由肺总量位匀速呼气时﹐当达到接近残气位﹑肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。闭合容积/肺活量%增高表示肺底部小气道提早闭合。可由小气道病变或肺的弹性回缩力下降而引起。

小气道功能损害常见于受大气污染﹑长期大量吸烟者﹐长期接触挥发性化学物质者﹐早期尘肺﹑细支气管病毒感染﹑哮喘缓解期﹑早期肺气肿﹑肺间质纤维化等患者。从力学的观点对呼吸运动进行分析。

顺应性单位压力改变时所引起单位容量的改变﹐是一切具有弹性的物体的共同属性。呼吸系统顺应性根据其组成部分可分为总顺应性﹑胸壁顺应性和肺顺应性。总顺应性系肺泡与大气压力差所引起肺容量的改变﹔胸壁顺应性系胸腔与大气压力差所引起肺容量的改变﹔肺顺应性系肺泡与胸腔压力差所引起的肺容量的改变。肺顺应性又可分为静态顺应性与动态顺应性两种。在呼吸周期中﹐气流暂时阻断时测得的肺顺应性为静态肺顺应性﹐在呼吸周期中﹐气流未阻断时测得的肺顺应性为动态肺顺应性。前者反映肺组织的弹力﹐而后者还受气道阻力的影响。肺顺应性减低主要见于肺纤维化﹑肺水肿﹑肺不张和肺炎等使肺扩张受限的肺部疾患。肺气肿时﹐由于肺泡壁弹力纤维的丧失﹐肺弹性减低﹐因而肺容量扩张至一定程度所需压力改变较正常肺为低﹐因此肺顺应性增高。

肺顺应性测定的另一临床应用﹐系测定呼吸频率增快时（一般为30次/分和60次/分或更快）的动态肺顺应性﹐该测定可作为小气道功能障碍的一项指针。由于病变的小气道的阻塞﹐当呼吸频率增快时﹐该??的肺顺应性减低。这种顺应性的改变受呼吸频率的影响﹐称频率依赖顺应性。

气道阻力单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为1升时的压力差（单位为厘米柱）表示。气道阻力增加见于慢性支气管炎﹑支气管哮喘急性发作期﹑肿癌﹑瘢痕组织或其它原因引起的阻塞性通气障碍。肺气肿时﹐由于肺弹性对支气管环状牵拽力的减弱﹐使支气管于呼气时易于陷闭﹐而引起气道阻力增加。

呼吸功空气进出呼吸道时﹐为克服肺﹑胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。肺和胸壁的阻力包括弹性和非弹性阻力。在平静呼吸时﹐呼吸肌收缩所作的功基本用于吸气时﹐而呼气时肺弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。在平静呼吸时﹐正常人体总的氧耗量为200～300ml/min﹐而呼吸器官氧耗量约占总氧耗量5%以下。每分钟通气量增加时﹐呼吸器官氧耗量占总氧耗量的百分数也随之增加。

弥散功能肺的主要功能是气体交换﹐即氧与二氧化碳的交换。肺内气体交换的部位在肺泡﹐并遵照弥散原则﹐即气体分子由高分压通过肺泡毛细血管膜（血气屏障）弥散至低分压﹐一直达到气体在膜两侧压力平衡为止。分压是指在混合气体中﹐某一气体的压力占气体总压力的百分比。肺泡气中氧分压较肺泡膜毛细血管中血氧分压为高﹐故氧自肺泡弥散通过肺泡膜至毛细血管中﹐并与红细胞内的血红蛋白结合。血二氧化碳分压较肺泡内气体高﹐故二氧化碳自血中弥散至肺泡。由于二氧化碳弥散能力比氧大20倍﹐所以一旦出现弥散障碍﹐主要是氧弥散的障碍﹐严重时可出现缺氧。弥散功能减低主要见于肺间质疾患﹐如弥漫型肺间质纤维化﹐其它如肺气肿时﹐由于肺泡壁的破坏﹐弥散面积减少﹐或贫血时血红蛋白减低﹐都能使肺弥散量减少。包括氧和二氧化碳的运送。

氧的运送氧在血液中的运送有两种形式﹐即物理溶解及与血红蛋白结合﹐氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白﹐这是氧在血液中存在和运送的主要形式。氧合血红蛋白占血红蛋白的百分数称血氧饱和度。物理溶解的氧仅占动脉血氧含量的1.5%﹐但血氧饱和度主要依赖于血液中物理溶解的氧分压的改变﹐这二者并不成直线关系﹐而是呈S形曲线﹐这种曲线称为氧合血红蛋白解离曲线。由该曲线可见﹐当分压为90～100mmHg时﹐动脉血氧饱和度可达95%﹔当氧分压降至60mHg时﹐血氧饱和度仍可达90%﹔如氧分压降至60mmHg以下﹐则氧饱和度急剧下降。机体组织氧供应主要依赖于血氧饱和度。

二氧化碳的运送二氧化碳在血中运送形式主要有三种﹕物理溶解的二氧化碳仅占全血总量二氧化碳的5%左右﹐但对呼吸调节以及体内酸碱平衡起着重要作用。碳酸氢盐约占动脉血二氧化碳总量的88～90%﹐其中约25%存在于红细胞内﹐75%存在于血浆中﹐是血中二氧化碳运送的最主要形式。氨基甲酸血红蛋白﹐进入红细胞内的二氧化碳一小部分可与血红蛋白的α氨基结合﹐形成氨基甲酸血红蛋白﹐占血液中二氧化碳总量的5～7%﹐且作用比碳酸氢盐慢。

呼吸运动的控制和调节通过以下三个途径进行。

呼吸的中枢性控制和调节人体呼吸有随意的和不随意的（即自主的）。随意呼吸动作主要受大脑皮层的控制﹐自主的节律性呼吸则起源于延髓的一些神经结构。

呼吸的神经反射性调节中枢神经系统接受各种感受器传入的冲动而实现其对呼吸的调节﹐其中以机械刺激（肺容量的变化）与化学刺激引起的反射最为重要。肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化称牵张反射﹐又称赫林－布罗伊尔二氏反射﹐这个反射是抑制吸气﹐使吸气不致过深过长。

呼吸的化学性调节与呼吸有关的化学感受器按其部位可分为中枢性和周围性两类。中枢性化学感受器位于延髓表面的腹外铡﹐它对二氧化碳敏感﹐当血液内二氧化碳浓度增高时﹐刺激该化学感受器﹐使呼吸加深加快﹐以便排出更多二氧化碳﹐但血液内二氧化碳浓度过高时﹐对中枢性化学感受器反而起抑制作用。周围化学感受器位于颈动脉体和主动脉体﹐主要对低氧敏感。

呼吸控制和调节障碍时﹐可引起呼吸节律的异常。通过一定量的运动负荷﹐观察对心肺功能指针的改变。

人体呼吸和循环器官有较大的功能储备﹐因此在症状出现之前﹐心肺功能就可以有损害。运动试验可以较敏感地显示早期肺功能的改变。

气短是一常见的症状﹐运动试验可以鉴别气短是因心肺器官本身疾患或由于精神因素所引起。前者通过运动试验可引起心肺功能的改变﹐而后者则无明显变化。

职业病如硅肺的劳动力鉴定﹐除根据病史﹑体征和胸部X射线外﹐肺功能检查或疾病早期时进行运动试验﹐也是一项重要的客观指标。

通过运动试验可引起一些病人心肺功能障碍或症状的出现﹐称为激发试验。部分哮喘病人通过运动激发试验可引起肺通气功能减低﹐甚至哮喘发作。早期冠心病病人通过运动激发试验可诱发心电图改变或心绞痛发作等症状。

　病因

1.吸烟

目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53，FHIT基因等)失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。

2.职业和环境接触

肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。

3.电离辐射

肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自Schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(WLM)时发病率开始增高，而超过1800WLM则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。Beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。

4.既往肺部慢性感染

如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。

5.遗传等因素

家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在

肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。

6.大气污染

发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。

肺癌的播散转移

1.直接扩散

靠近肺外围的肿瘤可侵犯脏层胸膜，癌细胞脱落进入胸膜腔，形成种植性转移。中央型或靠近纵隔面的肿瘤可侵犯脏壁层胸膜、胸壁组织及纵隔器官。

2.血行转移

癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨骼系统、肾上腺、胰等器官。

3.淋巴道转移

淋巴道转移是肺癌最常见的转移途径。癌细胞经支气管和肺血管周围的淋巴管，先侵入邻近的肺段或叶支气管周围淋巴结，然后到达肺门或隆突下淋巴结，再侵入纵隔和气管旁淋巴结，最后累及锁骨上或颈部淋巴结。

临床表现

肺癌的临床表现比较复杂，症状和体征的有无、轻重以及出现的早晚，取决于肿瘤发生部位、病理类型、有无转移及有无并发症，以及患者的反应程度和耐受性的差异。肺癌早期症状常较轻微，甚至可无任何不适。中央型肺癌症状出现早且重，周围型肺癌症状出现晚且较轻，甚至无症状，常在体检时被发现。肺癌的症状大致分为：局部症状、全身症状、肺外症状、浸润和转移症状。

(一)局部症状

局部症状是指由肿瘤本身在局部生长时刺激、阻塞、浸润和压迫组织所引起的症状。

1.咳嗽

咳嗽是最常见的症状，以咳嗽为首发症状者占35%～75%。肺癌所致的咳嗽可能与支气管黏液分泌的改变、阻塞性肺炎、胸膜侵犯、肺不张及其他胸内合并症有关。肿瘤生长于管径较大、对外来刺激落敏感的段以上支气管黏膜时，可产生类似异物样刺激引起的咳嗽，典型的表现为阵发性刺激性干咳，一般止咳药常不易控制。肿瘤生长在段以下较细小支气管黏膜时，咳嗽多不明显，甚至无咳嗽。对于吸烟或患慢支气管炎的病人，如咳嗽程度加重，次数变频，咳嗽性质改变如呈高音调金属音时，尤其在老年人，要高度警惕肺癌的可能性。

2.痰中带血或咯血

痰中带血或咯血亦是肺癌的常见症状，以此为首发症状者约占30%。由于肿瘤组织血供丰富，质地脆，剧咳时血管破裂而致出血，咳血亦可能由肿瘤局部坏死或血管炎引起。肺癌咳血的特征为间断性或持续性、反复少量的痰中带血丝，或少量咯血，偶因较大血管破裂、大的空洞形成或肿瘤破溃入支气管与肺血管而导致难以控制的大咯血。

3.胸痛

以胸痛为首发症状者约占25%。常表现为胸部不规则的隐痛或钝痛。大多数情况下，周围型肺癌侵犯壁层胸膜或胸壁，可引起尖锐而断续的胸膜性疼痛，若继续发展，则演变为恒定的钻痛。难以定位的轻度的胸部不适有时与中央型肺癌侵犯纵隔或累及血管、支气管周围神经有关，而恶性胸腔积液患者有25%诉胸部钝痛。持续尖锐剧烈、不易为药物所控制的胸痛，则常提示已有广泛的胸膜或胸壁侵犯。肩部或胸背部持续性疼痛提示肺叶内侧近纵隔部位有肿瘤外侵可能。

4.胸闷、气急

约有10%的患者以此为首发症状，多见于中央型肺癌，特别是肺功能较差的病人。引起呼吸困难的原因主要包括：①肺癌晚期，纵隔淋巴结广泛转移，压迫气管、隆突或主支气管时，可出现气急，甚至窒息症状。②大量胸腔积液时压迫肺组织并使纵隔严重移位，或有心包积液时，也可出现胸闷、气急、呼吸困难，但抽液后症状可缓解。③弥漫性细支气管肺泡癌和支气管播散性腺癌，使呼吸面积减少，气体弥散功能障碍，导致严重的通气/血流比值失调，引起呼吸困难逐渐加重，常伴有发绀。④其他：包括阻塞性肺炎。肺不张、淋巴管炎性肺癌、肿瘤微栓塞、上气道阻塞、自发性气胸以及合并慢性肺疾病如COPD。

5.声音嘶哑

有5%～18%的肺癌患者以声嘶为第一主诉，通常伴随有咳嗽。声嘶一般提示直接的纵隔侵犯或淋巴结长大累及同侧喉返神经而致左侧声带麻痹。声带麻痹亦可引起程度不同的上气道梗阻。

(二)全身症状

1.发热

以此首发症状者占20%～30%。肺癌所致的发热原因有两种，一为炎性发热，中央型肺癌肿瘤生长时，常先阻塞段或支气管开口，引起相应的肺叶或肺段阻塞性肺炎或不张而出现发热，但多在38℃左右，很少超过39℃，抗生素治疗可能奏效，阴影可能吸收，但因分泌物引流不畅，常反复发作，约1/3的患者可在短时间内反复在同一部位发生肺炎。周围型肺癌多在晚期因肿瘤压迫邻近肺组织引起炎症时而发热。二为癌性发热，多由肿瘤坏死组织被机体吸收所致，此种发热抗炎药物治疗无效，激素类或吲哚类药物有一定疗效。

2.消瘦和恶病质

肺癌晚期由于感染、疼痛所致食欲减退，肿瘤生长和毒素引起消耗增加，以及体内TNF、Leptin等细胞因子水平增高，可引起严重的消瘦、贫血、恶病质。

(三)肺外症状

由于肺癌所产生的某些特殊活性物质(包括激素、抗原、酶等)，患者可出现一种或多种肺外症状，常可出现在其他症状之前，并且可随肿瘤的消长而消退或出现，临床上以肺源性骨关节增生症较多见。

1.肺源性骨关节增生症

临床上主要表现为柞状指(趾)，长骨远端骨膜增生，新骨形成，受累关节肿胀、疼痛和触痛。长骨以胫排骨、肱骨和掌骨，关节以膝、踝、腕等大关节较多见。柞状指、趾发生率约29%，主要见于鳞癌增生性骨关节病发生率1%～10%，主要见于腺癌，小细胞癌很少有此种表现。确切的病因尚不完全清楚，可能与雌激素、生长激素或神经功能有关，手术切除癌肿后可获缓解或消退，复发时又可出现。

2.与肿瘤有关的异位激素分泌综合征

约10%患者可出现此类症状，可作为首发症状出现。另有一些患者虽无临床症状，但可检测出一种或几种血浆异位激素增高。此类症状多见于小细胞肺癌。

(1)异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征

由于肿瘤分泌ACTH或类肾上腺皮质激素释放因子活性物质，使血浆皮质醇增高。临床症状与柯兴氏综合征大致相似，可有进行性肌无力、周围性水肿、高血压、糖尿病、低钾性碱中毒等，其特点为病程进展快，可出现严重的精神障碍，伴有皮肤色素沉着，而向心性肥胖、多血质、紫纹多不明显。该综合征多见于肺腺癌及小细胞肺癌。

(2)异位促性腺激素分泌综合征

由于肿瘤自主性分泌LH及HCG而刺激性腺类固醇分泌所致。多表现为男性双侧或单侧乳腺发育，可发生于各种细胞类型的肺癌，以未分化癌和小细胞癌多见。偶可见阴茎异常勃起，除与激素异常分泌有关外，也可能因阴茎血管栓塞所致。

(3)异位甲状旁腺激素分泌综合征

是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素或一种溶骨物质(多肽)所致。临床上以高血钙、低血磷为特点，症状有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、烦渴、体重下降、心动过速、心律不齐、烦躁不安和精神错乱等。多见于鳞癌。

(4)异位胰岛素分泌综合征

临床表现为亚急性低血糖征候群，如精神错乱、幻觉、头痛等。其原因可能与肿瘤大量消耗葡萄糖、分泌类似胰岛素活性的体液物质或分泌胰岛素释放多肽等有关。

(5)类癌综合征是由于肿瘤分泌5-羟色胺所致。表现为支气管痉挛性哮喘、皮肤潮红、阵发性心动过速和水样腹泻等。多见于腺癌和燕麦细胞癌。

(6)神经-肌肉综合征(Eaton-Lambert综合征)

是因肿瘤分泌箭毒性样物质所致。表现为随意肌力减退和极易疲劳。多见于小细胞未分化癌。其他尚有周围性神经病、脊根节细胞与神经退行性变、亚急性小脑变性、皮质变性、多发性肌炎等，可出现肢端疼痛无力、眩晕、眼球震颤、共济失调、步履困难及痴呆。

(7)异位生长激素综合征表现为肥大性骨关节病多见于腺癌和未分化癌。

(8)抗利尿激素分泌异常综合征

是由于癌组织分泌大量的ADH或具有抗利尿作用的多肽物质所致。其主要临床特点为低钠血症，伴有血清和细胞外液低渗透压(<270

mOsm/L)、肾脏持续排纳、尿渗透压大于血浆渗透压(尿比重>1.200)和水中毒。多见于小细胞肺癌。

3.其他表现

(1)皮肤病变

黑棘皮病和皮肤炎多见于腺癌,皮肤色素沉着是由于肿瘤分泌黑色素细胞刺激素(MSH)所致，多见于小细胞癌。其他尚有硬皮病、掌跖皮肤过度角化症等。

(2)心血管系统各种类型的肺癌均可凝血机制异常，出现游走性静脉栓塞、静脉炎和非细菌性栓塞性心内膜炎，可在肺癌确诊前数月出现。

(3)血液学系统

可有慢性贫血、紫癜、红细胞增多、类白血病样反应。可能为铁质吸收减少、红细胞生成障碍寿命缩短、毛细血管性渗血性贫血等原因所致。此外，各种细胞类型的肺癌均可出现DIC，可能与肿瘤释放促凝血因子有关。肺鳞癌患者可伴有紫癜。

(四)外侵和转移症状

1.淋巴结转移

最常见的是纵隔淋巴结和锁骨上淋巴结，多在病灶同侧，少数可在对侧，多为较坚硬，单个或多个结节，有时可为首发的主诉而就诊。气管旁或隆突下淋巴结肿大可压迫气道，出现胸闷。气急甚至窒息。压迫食管可出现吞咽困难。

2.胸膜受侵和/转移

胸膜是肺癌常见的侵犯和转移部位，包括直接侵犯和种植性转移。临床表现因有无胸腔积液及胸水的多寡而异，胸水的成因除直接侵犯和转移外，还包括淋巴结的阻塞以及伴发的阻塞性肺炎和肺不张。常见的症状有呼吸困难、咳嗽、胸闷与胸痛等，亦可完全无任何症状查体时可见肋间饱满、肋间增宽、呼吸音减低、语颤减低、叩诊实音、纵隔移位等，胸水可为浆液性、浆液血性或血性，多数为渗出液，恶性胸水的特点为增长速度快，多呈血性。极为罕见的肺癌可发生自发性气胸，其机制为胸膜的直接侵犯和阻塞性肺气肿破裂，多见于鳞癌，预后不良。

3.上腔静脉综合征(Superior Vena Cava Syndrome，SVCS)

肿瘤直接侵犯或纵隔淋巴结转移压迫上腔静脉，或腔内的栓塞，使其狭窄或闭塞，造成血液回流障碍，出现一系列症状和体征，如头痛、颜面部浮肿、颈胸部静脉曲张、压力增高、呼吸困难、咳嗽、胸痛以及吞咽困难，亦常有弯腰时晕厥或眩晕等。前胸部和上腹部静脉可代偿性曲张，反映上腔静脉阻塞的时间和阻塞的解剖位置。上腔静脉阻塞的症状和体征与其部位有关。若一侧无名静脉阻塞，头面、颈部的血流可通过对侧无名静脉回流心脏，临床症状较轻。若上腔静脉阻塞发生在奇静脉入口以下部位，除了上述静脉扩张，尚有腹部静脉怒张，血液以此途径流入下腔静脉。若阻塞发展迅速，可出现脑水肿而有头痛、嗜睡、激惹和意识状态的改变。

4.肾脏转移

死于肺癌的患者约35%发现有肾脏转移，亦是肺癌手术切除后1月内死亡患者的最常见转移部位。大多数肾脏转移无临床症状，有时可表现为腰痛及肾功能不全。

5.消化道转移

肝转移可表现为食欲减退、肝区疼痛，有时伴有恶心，血清γ-GT常呈阳性，AKP呈进行性增高，查体时可发现肝脏肿大，质硬、结节感。小细胞肺癌好发胰腺转移，可出现胰腺炎症状或阻塞性黄疸。各种细胞类型的肺癌都可转移到肝脏、胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，临床多无症状，常在查体时被发现。

6.骨转移

肺癌骨转移的常见部位有肋骨、椎骨、髂骨、股骨等，但以同侧肋骨和椎骨较多见，表现为局部疼痛并有定点压痛、叩痛。脊柱转移可压迫椎管导致阻塞或压迫症状。关节受累可出现关节腔积液，穿刺可能查到癌细胞。

7.中枢神经系统症状

(1)脑、脑膜和脊髓转移

发生率约10%，其症状可因转移部位不同而异。常见的症状为颅内压增高表现，如头痛、恶心、呕吐以及精神状态的改变等，少见的症状有癫痫发作、脑神经受累、偏瘫、共济失调、失语和突然昏厥等。脑膜转移不如脑转移常见，常发生于小细胞肺癌患者中，其症状与脑转移相似。

(2)脑病和小脑皮质变性

脑病的主要表现为痴呆、精神病和器质性病变，小脑皮质变性表现为急性或亚急性肢体功能障碍，四肢行动困难、动作震颤、发音困难、眩晕等。有报道肿瘤切除后上述症状可获缓解。

8.心脏受侵和转移

肺癌累及心脏并不少见，尤多见于中央型肺癌。肿瘤可通过直接蔓延侵及心脏，亦可以淋巴管逆行播散，阻塞心脏的引流淋巴管引起心包积液，发展较慢者可无症状，或仅有心前区、肋弓下或上腹部疼痛。发展较快者可呈典型的心包填塞症状，如心急、心悸、颈面部静脉怒张、心界扩大、心音低远、肝肿大、腹水等。

9.周围神经系统症状

癌肿压迫或侵犯颈交感神经引起Horner氏综合征，其特点为病侧瞳孔缩小，上睑下垂、眼球内陷和颜面部无汗等。压迫或侵犯臂丛神经时引起臂丛神经压迫征，表现为同侧上肢烧灼样放射性疼痛、局部感觉异常和营养性萎缩。肿瘤侵犯膈神经时，可赞成膈肌麻痹，出现胸闷、气急，X线透视下可见有膈肌矛盾运动。压迫或侵犯喉返神经时，可致声带麻痹出现声音嘶哑。肺尖部肿瘤(肺上沟瘤)侵犯颈8和胸1神经、臂丛神经、交感神经节以及邻近的肋骨，引起剧烈肩臂疼痛、感觉异常，一侧臂轻瘫或无力、肌肉萎缩，即所谓Pancoast综合征。

诊断

1.X线检查

通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小，可能看到由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。

2.支气管镜检查

通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病变情况。可采取肿瘤组织供病理检查，或吸取支气管分泌物作细胞学检查，以明确诊断和判定组织学类型。

3.细胞学检查

痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法，原发性肺癌病人多数在痰液中可找到脱落的癌细胞。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70%～90%，周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%。

4.剖胸探查术

肺部肿块经多种检查和短期诊断性治疗仍未能明确病变性质，肺癌的可能性又不能除外者，应作剖胸探查术。这样可避免延误病情致使肺癌患者失去早期治疗的机会。

5.ECT检查

ECT骨显像可以较早地发现骨转移灶。X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性，X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断率。需要注意的是ECT骨显像诊断肺癌骨转移的假阳性率可达20%～30%，因此ECT骨显像阳性者需要作阳性区域骨的MRI扫描。

6.纵隔镜检查

纵隔镜检查主要用于伴有纵隔淋巴结转移，不适合于外科手术治疗，而其他方法又不能获得病理诊断的病人。纵隔镜检查需在全麻下进行。在胸骨上凹部做横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁、气管支气管角及隆突下等部位的肿大淋巴结，用特制活检钳解剖剥离取得淋巴结组织送病理学检查。

原发性支气管肺癌的诊断依据包括：症状、体征、影像学表现以及痰癌细胞检查。

5鉴别诊断典型的肺癌容易识别，但在有些病例，肺癌易与以下疾病混淆：

1.肺结核

肺结核尤其是肺结核瘤(球)应与周围型肺癌相鉴别。肺结核瘤(球)较多见于青年病人，病程较长，少见痰带血，痰中发现结核菌。影像学上多呈圆形，见于上叶尖或后段，体积较小，不超过5cm直径，边界光滑，密度不匀可见钙化。结核瘤(球)的周围常有散在的结核病灶称为卫星灶。周围型肺癌多见于40岁以上病人，痰带血较多见，痰中癌细胞阳性者达40%～50%。X线胸片肿瘤常呈分叶状，边缘不整齐，有小毛刺影及胸膜皱缩，生长较快。在一些慢性肺结核病例，可在肺结核基础上发生肺癌，必须进一步做痰液细胞学和支气管镜检查，必要时施行剖胸探查术。

2.肺部感染

肺部感染有时难与肺癌阻塞支气管引起的阻塞性肺炎相鉴别。但如肺炎多次发作在同一部位，则应提高警惕，应高度怀疑有肿瘤堵塞所致，应取病人痰液做细胞学检查和进行纤维光导文气管统检查，在有些病例，肺部炎症部分吸收，剩余炎症被纤维组织包裹形成结节或炎性假瘤时，很难与周围型肺癌鉴别，对可疑病例应施行剖胸探查术。

3.肺部良性肿瘤

肺部良性肿瘤：如结构瘤、软骨瘤、纤维瘤等都较少见，但都须与周围型肺癌相鉴别，良性肿瘤病程较长，临床上大多无症状，X线摄片上常呈圆形块影，边缘整齐，没有毛刺，也不呈分叶状。支气管腺瘤是一种低度恶性的肿瘤，常发生在年轻妇女，因此临床上常有肺部感染和咯血等症状，经纤维支气管镜检查常能作出诊断。

4.纵隔恶性淋巴瘤(淋巴肉瘤及霍奇金病)

临床上常有咳嗽、发热等症状，影像学显示纵隔影增宽，且呈分叶状，有时难以与中央型肺癌相鉴别。如果有锁骨上或腋窝下淋巴结肿大，应作活检明确诊断。淋巴肉瘤对放射治疗特别敏感，对可疑病例可试用小剂量放射治疗，可使肿块明显缩小。这种试验性治疗有助于淋巴肉瘤诊断。

治疗

(一)化学治疗

化疗是肺癌的主要治疗方法，90%以上的肺癌需要接受化疗治疗。化疗对小细胞肺癌的疗效无论早期或晚期均较肯定，甚至有约1%的早期小细胞肺癌通过化疗治愈。化疗也是治疗非小细胞肺癌的主要手段，化疗治疗非小细胞肺癌的肿瘤缓解率为40%～50%。化疗一般不能治愈非小细胞肺癌，只能延长患者生存和改善生活质量。化疗分为治疗性化疗和辅助性化疗。化疗需根据肺癌组织学类型不同选用不同的化疗药物和不同的化疗方案。化疗除能杀死肿瘤细胞外，对人体正常细胞也有损害，因此化疗需要在肿瘤专科医生指导下进行。近年化疗在肺癌中的作用已不再限于不能手术的晚期肺癌患者，而常作为全身治疗列入肺癌的综合治疗方案。化疗会抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板的下降,可以应用粒细胞集落刺激因子和血小板刺激因子治疗。化疗分为治疗性化疗和辅助性化疗。

(二)放射治疗

1.治疗原则

放疗对小细胞肺癌疗效最佳，鳞状细胞癌次之，腺癌最差。肺癌放疗照射野应包括原发灶、淋巴结转移的纵隔区。同时要辅以药物治疗。鳞状细胞癌对射线有中等度的敏感性，病变以局部侵犯为主，转移相对较慢，故多用根治治疗。腺癌对射线敏感性差，且容易血道转移，故较少采用单纯放射治疗。放疗是一种局部治疗，常常需要联合化疗。放疗与化疗的联合可以视病人的情况不同，采取同步放化疗或交替化放疗的方法。

2. 放疗的分类

根据治疗的目的不同分为根治治疗、姑息治疗、术前新辅助放疗、术后辅助放疗及腔内放疗等。

3.放疗的并发症

肺癌放疗的并发症包括:放射性肺炎、放射性食管炎、放射性肺纤维化和放射性脊髓炎。上述放射治疗相关并发症与放疗剂量存在正相关关系，同时也存在个体差异性。

(三)肺癌的外科治疗

外科治疗是肺癌首选和最主要的治疗方法，也是惟一能使肺癌治愈的治疗方法。外科手术治疗肺癌的目的是：

完全切除肺癌原发病灶及转移淋巴结，达到临床治愈

切除肿瘤的绝大部分，为其他治疗创造有利条件，即减瘤手术

减状手术：适合于少数病人，如难治性胸膜腔和心包积液，通过切除胸膜和心包种植结节，切除部分心包和胸膜，治愈或缓解心包和胸膜腔积液导致的临床症状，延长生命或改善生活质量。减状手术需同时作局部和全身化疗。外科手术治疗常常需在术前或术后作辅助化疗、放疗治疗，以提高外科手术的治愈率和患者的生存率。肺癌外科治疗的五年生存率为30%～44%外科手术治疗的死亡率1%～2%。

1.手术适应证

肺癌外科治疗主要适合于早中期(I～II期)肺癌、IIIa期肺癌和肿瘤局限在一侧胸腔的部分选择性的IIIb期肺癌。

(1)I、II期肺癌

(2)IIIa期非小细胞肺癌

(3)病变局限于一侧胸腔，能完全切除的部分IIIb期非小细胞肺癌

(4)IIIa期及部分IIIb期肺癌，经术前新辅助化疗后降期的病人

(5)伴有孤立性转移(即颅内、肾上腺或肝脏)的非小细胞肺癌，如果原发肿瘤和转移瘤均适合于外科治疗，又无外科手术禁忌证，并能达到原发肿瘤和转移瘤完全切除者

(6)诊断明确的非小细胞IIIb期肺癌，肿瘤侵犯心包、大血管、膈肌、气管隆突，经各种检查排除了远处或/和微转移，病变局限，患者无生理性手术禁忌证，能够达到肿瘤受侵组织器官完全切除者

2.手术禁忌证

(1)已有广泛转移的IV期肺癌

(2)伴有多组融合性纵隔淋巴结转移，尤其是侵袭性纵隔淋巴结转移者

(3)伴有对侧肺门或纵隔淋巴结转移的IIIb期肺癌