什么原因会导致甲状腺结节？

甲状腺结节形成的原因包括先天遗传因素、后天环境因素、饮食因素以及一些基础的甲状腺疾病。

甲状腺结节是一种比较常见的内分泌疾病，是由于甲状腺细胞局部异常生长所引起的散在病变。多数甲状腺的结节都是良性的，恶性的结节比较少，通常不会对患者造成严重的影响。

甲状腺结节以中年女性发病较多，多数可能是由于缺碘而导致的，如果结节比较小并且为良性结节，患者可能没有任何异常的表现，不会对患者身体造成影响。结节如果发展的比较大，有可能会产生压迫症状，导致患者吞咽困难或者呼吸困难等一些症状，需要及时通过外科手术进行干预治疗。

患者出现甲状腺结节后，应当进行相关检查，明确结节的性质。如果为良性结节，只要注意定期随访即可；如果结节为恶性的，则应当及时进行手术治疗，并且将结节进行病理检查，根据检查结果来决定是否需要后期的治疗。

【拓展资料】

甲状腺结节是指在甲状腺内的肿块，可随吞咽动作随甲状腺而上下移动，是临床常见的病症，可由多种病因引起。临床上有多种甲状腺疾病，如甲状腺退行性变、炎症、自身免疫以及新生物等都可以表现为结节。甲状腺结节可以单发，也可以多发，多发结节比单发结节的发病率高，但单发结节甲状腺癌的发生率较高。

症状

大多数甲状腺结节无任何临床症状，常由病人或医生查体时发现，或经颈部超声、颈椎CT、MRI或PET-CT检查时无意发现。

当出现压迫症状时需排查是否有甲状腺结节。气管受压时会出现咳嗽、气促；气管被侵犯时会有咯血；喉返神经受累时会出现构音障碍；食管受压时会有吞咽困难或疼痛。

结节如伴有甲状腺功能减退（桥本甲状腺炎）或甲状腺功能亢进（毒性甲状腺肿）可出现相应的症状，如甲状腺癌发生转移，可出现胸痛、呼吸困难、骨痛和神经系统等相关症状。

健康一直是我们不断追求的理念,健康的身体,健康的心理,健康的生活方式等等,然而,疾病的发生不仅有损人体的身体健康,对心理健康也产生了一定的影响,甲状腺肿大就是一种危害身心健康的临床常见病,?相信这也是大家关心的问题,下面我们就来了解一下甲状腺肿大的几大常见病因. 1.环境污染.流行病学调查发现,工业生产中的废水、废物污染饮用水源时可以引起甲状腺肿大.一些和碘离子形态、大小相似的单价阴离子,如高氯酸根离子、硫代氰酸根离子、硝酸根离子、碲酸根离子、溴离子、氟离子和溴离子等,当这些离子在血循环中含量增高时,可以抑制甲状腺的聚碘能力,从而导致甲状腺肿大. 2.饮食中碘缺乏.缺碘是引起地方性甲状腺肿大的主要原因.对水样含碘量研究发现,饮水含碘量越低,地方性甲状腺肿发病率越高.流行病学调查发现,越是远离海洋的高山地区,碘缺乏越严重,甲状腺肿发病率越高. 3.饮食中碘过量.由于碘缺乏可以引起甲状腺肿,使人们错误地认为食碘越多越好.而实际上,碘过多也会引起甲状腺肿.除了饮食碘之外,一些含碘药物及造影剂也含大量的碘,在临床诊治时要特别注意鉴别. 4.碘需求增加.在青春期、妊娠期和哺乳期,由于机体代谢旺盛,人体对甲状腺激素的需要量增加而导致相对碘不足,进而发生代偿性甲状腺肿大.这种肿大是一种生理现象,常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小.此外,雌激素抑制酪氨酸的碘化,也可能与青春期易患甲状腺肿大有关. 5.特殊金属元素.人们首先注意到钙与甲状腺肿的关系,有人用正常碘浓度的生水喂养豚鼠引起甲状腺肿,而用煮过的熟水喂养即不发生甲状腺肿,进一步研究发现用含碳酸氢钙的水喂养成豚鼠与白鼠,都发生了甲状腺肿.这些结果提示碳酸氢钙与甲状腺肿大的发生有关,可能是由于钙防碍了碘在消化道的吸收或抑制了甲状腺激素的合成.此外,也有人发现土壤与食物中锰含量越高,地方性甲状腺肿发生越严重.碳酸锂也可以抑制甲状腺激素的分泌,导致甲状腺肿大的发生. 6."碘代谢的肠肝循环"受阻.人体内的甲状腺激素代谢产物经过肝脏代谢后,随胆汁排入肠道,可经肠道再吸收入血而被甲状腺再利用.豆类制品能抑制肠道碘重吸收,从而引起碘相对不足,故长期食用豆制品可能会引起甲状腺肿大. 健康小贴士:甲状腺肿大患者通常表现为脖子粗大,严重有损外在的美观,因此,得了甲状腺肿大一定要找准病因,积极采取对症治疗,早日摆脱疾病困扰,享受健康生活.

1、毒性弥漫性甲状腺肿：又称Graces病，目前认为它是一种愿因还不完全认识清楚的自身免疫性甲状腺疾病，发病机理主要有：1）遗传因素：本病病历的发生的家庭聚集现象非常明显，其与同卵双胎间的关系显著一致；2）环境因素：感染、应激和性腺激素的变化，均可能是本病的诱发因素。尤其是强烈的精神刺激常可以诱发甲亢的发病，精神应激可使病人血中肾上腺皮质激素急剧升高，进而改变抑制或辅助性T淋巴细胞的功能，增强免疫反应，使甲亢的临床表现加剧；3）自身免疫：自身免疫甲状腺疾病的特点是血清中有TSH受体抗体抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和TRAb或TSHRAb。血中促甲状腺激素受体抗体是人类特有的抗体，仅可在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出，它是引起Graves病的主要的直接的原因。

2、毒性结节性甲状腺肿：是有甲状腺的多发性结节引起的甲亢，它是代表了一个病或是一些发病因素中的一个临床表现，尚不完全清楚。通常认为，甲状腺结节所具有结构上和功能上的异质性和功能自主性的进展常常持续一段时间，由于自主功能的程度逐渐增加，使病情从无毒相（功能正常）逐渐向有毒相（功能亢进）转换。有时，病人会比较突然的发生甲亢，而常见到的则是由于摄入碘量的增加，引起自主的病灶增加激素的分泌，而使甲亢表现出来，这也是碘剂引起甲亢的部分道理。

3、毒性甲状腺腺瘤：近来认为，毒性腺瘤真的存在滤泡腺瘤，他们大部分的基本病因是TSHR基因的某一部分的突变，通常在第三转运膜环内。这些氨基酸的改变导致在缺少TSH时TSH受体仍能激活。所以，TSH受体由静止状态变为活动状态。同样，TSH受体中突变也可生在功能的丧失较功能的获得更为明显。少数功能自主性腺瘤在G蛋基因有突变，而导致相似的活化发生。

4、慢性淋巴性甲状腺炎甲亢：有些慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者，在发病的过程中，有甲亢表现，称桥本甲亢，其发病原因可能是在有炎症时，由于病变对甲状腺腺体的破坏，是甲状腺激素的释放增多，也可能同时存在有兴奋甲状腺的受体抗体，刺激那些尚未受炎症破坏的腺体组织，因而T3、T4分泌增多。

5、碘引起的甲亢：碘引起甲亢的确切机制还不完全清楚，临床上长期用乙胺碘呋酮治疗心率不齐引起甲亢的病例不少见。口服乙胺碘呋酮后，在达到稳定状态时，200mg的乙胺碘呋酮经过代谢，每日可产生6mg的无机碘，而正常人每日摄入量仅为200-800ug。所以长期服用此种药物的病人，血中碘的含量远远超出生理需要量。由于服药后碘含量较高，同时又释放缓慢，就会引起甲状腺功能亢进。

6、促甲状腺激素瘤（TSH瘤）：关于TSH瘤，与垂体前叶相关的人类基因染色体定位中，TSH受体基因定位在染色体的22q11-13上，其引发的疾病有甲亢，但也有甲减。

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