但要注意果糖不耐受和乳糖不耐受。大量摄入果糖导致腹泻，有个体差异， 载体的数量是有限的，葡萄糖能够帮助果糖的吸收，因为葡萄糖和果糖共用载体GLUT2，它同时转运葡萄糖和果糖，葡萄糖同时存在时，GLUT2转运果糖的效率提高，所以高果糖+高葡萄糖的水果不容易导致腹泻，水果中葡萄糖＞果糖，不容易导致果糖吸收不良（腹泻），如香蕉、橘子、柚子、菠萝、猕猴桃、草莓等。水果中果糖含量＞葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻），如苹果、梨、西瓜、哈密瓜、枣、杨桃、芒果、樱桃、荔枝、木瓜、葡萄。其中蜂蜜、“人造蜂蜜”(果葡糖浆)果糖含量高于葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻）。糖醇会降低 GLUT2活性，不利于果糖的吸收。 含有糖醇的水果，也容易引起果糖吸收不良（腹泻）， 如桃、李、杏，虽然葡萄糖含量高于果糖，但含有糖醇。
现实生活中也有很多人吃了水果腹泻更多的可能他们的果糖不耐受，同样乳糖不耐受的人也比比皆是，那是因为乳糖酶活性不足，乳糖难以正常消化吸收，并引起“乳糖不耐受”，表现为腹泻、腹胀等胃肠道症状。机制有二： 其一，小肠内无法消化癿乳糖使肠腔内渗透压增加，肠壁血管癿水分和钠盐渗入肠腔。如果这些水分不能被大肠代偿性吸收，则会导致腹泻。 其二，无法消化癿乳糖进入大肠，又会被大肠细菌収酵产生气体（甲烷、H2和CO2），导致腹胀和腹痛。乳糖不耐受的对策：一不喝鲜奶喝酸奶，酸奶发酵时乳糖转化为乳酸。二 选择低乳糖牛奶 ，加工时加入乳糖酶。三不要要空腹喝奶，伴以其他食物， “稀释”乳糖的浓度。四少量多次喝奶，让胃肠道慢慢习惯。五（婴儿）喝奶同时服用乳糖酶制剂。轻微的乳糖不耐受症状不会影响营养物质的消化和吸收。恰好相反，有研究表明，这反倒有助于钙和镁的吸收，因为未消化吸收的乳糖进入大肠，可以提高大肠内的渗透压，增加矿物质溶解度。当然，如果腹泻很明显就另当别论了。
葡萄糖5大代谢通道（糖代谢的主要途径）1. 糖的无氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在细胞质还原乳酸（不是乙醇）+能量（ATP）。2. 糖的有氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在线粒体彻底CO2+H2O+能量（ATP）。3. 磷酸戊糖途径：葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛。4. 糖原的合成和分解：吃进去的葡萄糖会转化糖原以备不时之需；需要时糖原分解成葡萄糖，维持血糖稳定5. 糖异生：乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖。6.其他：如，葡萄糖→……→葡萄糖醛酸；葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇。
果糖的氧化，每天消化吸收约100克，可转发为糖酵解的中间产物，氧化供能，果糖与痛风：果糖激酶没有反馈抑制，大量消耗ATP（提供磷酸，转化为嘌呤）。遗传性乳糖不耐受症：缺乏B型醛缩酶，果糖-1-磷酸堆积，ATP减少，加速葡萄糖无氧氧化，乳酸过量中毒，血糖降低（低血糖）。症状为“自我限制”。半乳糖的氧化，通过半乳糖1-磷酸尿苷酰转移酶等几种酶，半乳糖转变成葡萄糖，缺乏此酶，半乳糖堆积并转化为有害物质眼睛晶状体中半乳糖堆积，转化为半乳糖醇，白内障（晶状体混浊）。糖的有氧氧化，大致过程：（胞质）1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→（线粒体）… →2分子乙酰CoA（柠檬酸循环）→……→ 6CO2+36H2O+能量（34.4%形成30/32个ATP）。有氧氧化的意义：①供能，是糖代谢的干线，是糖分解生成ATP的主要方式（无氧氧化是次要方式）；②提供合成其它物质的原料；③通过柠檬酸循环（三羧酸循环）同其它物质代谢相联系；④不糖代谢的其它途径联系的枢纽。当机体缺氧（无法利用氧戒氧供应相对不足）时，丙酮酸在细胞质还原为乳酸，并释放能量，此为无氧氧化。 当氧供应充足时，丙酮酸主要进入线粒体中彻底氧化为CO2+H2O ，并释放更多能量，此为有氧氧化。
有氧氧化的反应过程：第一阶段：酵解途径。糖酵解是指葡萄糖在细胞质中经过10步反应，转化为丙酮酸的过程。这是无氧氧化和有氧氧化的共同通道。第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧，丙酮酸→→乙酰辅酶A（乙酰CoA）。第三阶段：柠檬酸（三羧酸）循环，是机体主要产能途径。柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽，第四阶段：氧化磷酸化。葡萄糖（还有脂肪酸和氨基酸）在体内经分解代谢，最终生成CO2+H2O等，同时逐步释放能量，供生命活动所需。此为氧化。 但只有一部分（30%~40%）的能量得以形成ATP，ATP才是细胞真正可以利用的能量形式。ATP（三磷酸腺苷）含有高能磷酸键。此为磷酸化。氧化和磷酸化的藕联即为氧化磷酸化，是生命体利用能量的关键。柠檬酸循环的底物是由葡萄糖建立的。不断补充草酰乙酸是使柠檬酸循环得以顺利进行的关键，丙酮酸羧化生成草酰乙酸是最重要的补充，而丙酮酸的最初来源是葡萄糖。糖有氧氧化与无氧氧化的关系，糖有氧氧化可以抑制糖无氧氧化，正常细胞在有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸就彻底分解成CO2+H2O （有氧氧化），而此时胞质中的无氧氧化途径受到抑制。肿瘤细胞要消耗更多的糖，即使在有氧时，肿瘤细胞中葡萄糖也不彻底氧化（有氧氧化）而是被分解生成乳酸（无氧氧化）。肿瘤细胞藉此获得生存优势：❶获得大量碳源，用以合成蛋白质、核酸等；❷避免产生自由基，从而逃避细胞凋亡。
葡萄糖代谢的途径之三磷酸戊糖途径（磷酸戊糖旁路）生理意义：1. 为核酸的生物合成提供原料，即核糖5-磷酸。2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应：①脂肪酸、胆固醇、氨基酸等合成；②参与羟化反应（物质合成、生物转化）③维持谷胱甘肽的还原状态。【蚕豆病】病因是红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD），不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH，进而难以使谷胱甘肽保持还原状态，此时红细胞易于破裂，溶血。 蚕豆含强氧化剂，消耗谷胱甘肽，蚕豆病是一种遗传性疾病，表现为新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。
葡萄糖代谢的途径之四糖原合成与分解， 进食的糖类大部分转发成脂肪（甘油三酯）后储存于脂肪组织内。只有一小部分以糖原的形式储存。 糖原储存量（能量）虽然进少于脂肪，但动用进比脂肪迅速，可供急需，而脂肪则不能。肝脏和肌肉是储存糖原的主要器官，但生理意义不同：肌糖原主要供肌肉收缩急需，并不输出为血糖。肝糖原则主要输出为血糖，是饥饿时血糖最重要来源，肌肉中的肌糖原有180 ~ 300g储存量，主要供肌肉收缩所需。肝脏中肝糖原有70 ~ 100g储存量，维持血糖水平。糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下， 糖原分解的关键酶是“糖原磷酸化酶”。这两种酶的活性由胰岛素呾胰高血糖素调节。胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成。胰高血糖素促进糖原分解（肝脏为主）。肾上腺糙也促进糖原分解（肌肉为主，尤其是应激时）。糖原代谢在营养方面的意义：1. 能量储存，2. 血糖稳定，3. 饥饿减肥，4. 运动能力（体能）。
葡萄糖代谢的途径之五糖异生， 饥饿状态下，肝脏（还有肾脏）把乳酸、甘油和某些氨基酸转发为葡萄糖或糖原的过程，称为糖异生。糖异生主要在肝脏进行，肾的糖异生能力只有肝的10%，但在长期饥饿时，肾糖异生能力大大增强，与肝糖异生的量几乎相等糖异生的原料——乳酸，肌肉糖原或糖酵解生成的乳酸，转运至肝脏，乳酸循环，该部分糖异生主要与运动强度有关（剧烈运动，无氧氧化供能，产生大量乳酸），而与饥饿无关。 饥饿时，糖异生的主要原料是（生糖）氨基酸和甘油。 饥饿早期时，肝脏每天180~200克蛋白质（肌肉）→氨基酸→90~120克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→10~15克葡萄糖；长期饥饿时，肝脏每天35克蛋白质（肌肉）→→20克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→20克葡萄糖；此时，葡萄糖主要供应大脑，其他器官和组织主要依赖酮体供能，大脑也利用一部分酮体，以节省蛋白质糖异生。
糖异生的生理意义1. 维持血糖恒定：如果没有进食， 10余小时肝糖原即被耗尽。之后靠糖异生补充血糖。即使禁食24小时，血糖仍能保持正常范围。长期饥饿时也仅略下降，主要靠糖异生维持（同时脑减少葡萄糖利用）2. 补充和恢复肝糖原，尤其是在饥饿后进食，糖原储备更丰富。不但直接利用摄入的葡萄糖恢复糖原，还继续（进食2、3小时）通过糖异生合成更多糖原。3. 肾脏糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
有一点尤其值得注意，.葡萄糖→→葡萄糖醛酸（葡糖醛酸），即活化的葡萄糖醛酸（UDPGA），UDPGA是组成透明质酸（美容）、硫酸软骨素、肝素等糖胺聚糖的成分。UDPGA在肝内参与很多解毒反应，能与数千种亲脂物质结合，使之排出体外，如与胆红素、类固醇激素、吗啡呾苯巴比妥药物等。 临床上，治疗肝病的葡糖内酯（肝泰乐）就是葡萄糖醛酸制剂，增强肝的生物转化作用。
碳水化合物的五大功能，第一提供能量（葡萄糖），储存能量（糖原）。各种组织均可利用葡萄糖，脑组织呾心肌尤其依赖葡萄糖。葡萄糖释放能量较快，较直接。可消化碳水化合物4kcal/g，不消化碳水化合物2kcal/g（0~3kcal/g）糖原是储存的能量，肝糖原可以平衡血糖，肌糖原则直接利用。第二构成组织结构（糖脂、糖蛋白）和生理活性物质（抗体、酶、激素），第三调节血糖的作用。第四“节约蛋白质”作用呾“抗生酮”作用，节约蛋白质：摄入充足碳水化合物，抑制糖异生（氨基酸→葡萄糖），抗生酮：碳水化合物摄入不足，草酰乙酸不足，脂肪→酮体。葡萄糖是合成脂肪和胆固醇的原料，葡萄糖也是合成某些非必需氨基酸的原料。第五膳食纤维促进肠道健康。【本身+益生菌+短链脂肪酸】
膳食纤维的作用①增加饱腹感②促进排便（谷类膳食纤维>果蔬膳食纤维）③降低餐后血糖④降低胆固醇⑤改发肠道菌群。膳食纤维的主要特性：1. 吸水作用，2. 粘滞作用，3. 结合有机化合物，4. 阳离子交换作用，5. 细菌发酵作用。膳食纤维在胃，增加饱腹感，延缓胃排空，减少能量摄入，有助于减肥。膳食纤维在小肠的作用：1. 干扰葡萄糖吸收（粘滞+结合有机物）→预防糖尿病。2.干扰胆固醇吸收不合成（结合有机物）→预防心血管疾病3. 干扰重金属等有害化学物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→“排毒”。4. 干扰铁、锌等矿物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→不良作用。膳食纤维在大肠，本身+吸水+促进细菌发酵→增加粪团体积→机械刺激肠道蠕动，发酵产生短链脂肪酸（酸性）、气体、维生素❶化学刺激肠道蠕动❷降低pH值→有助益生菌❸回收能量，提高免疫力，降低胆固醇，预防心脑血管疾病，预防肠癌。
可溶性膳食纤维：溶于热水，可被酶解，形成黏性的胶，在结肠内，易发酵（如果胶、树胶、阿拉伯胶、β葡聚糖、海藻多糖、多聚果糖、黄原胶、琼脂),降低胆固醇，调节血糖,肠道健康，维持健康体重。不可溶性膳食纤维：不溶于水，不黏，在结肠内，难发酵（如纤维素、半纤维素、木质素、抗性淀粉等） 促进排便，维持肠道健康，维持健康体重。常作为增稠剂使用的碳水化合物（可溶性膳食纤维） 纤维素衍生物，如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟乙基纤维素等，黄原胶，从“假黄单胞菌属”提取；琼脂，从石花菜提取，卡拉胶，从红藻类中提取。海藻胶/海藻酸钠，从海藻提取，刺槐豆胶，从刺槐树种子提取；果胶，从柑橘、 柠檬、 柚子等果皮（含30%）提取。
血糖的三个来源，食物糖的消化吸收，肝糖原分解，非糖物质（糖异生），血糖的四个去路，氧化分解CO2 + H2O，糖原合成 肝（肌）糖原，磷酸戊糖途径等其它糖，脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。血糖水平的平衡，主要依受激素调节，降低血糖：胰岛素(insulin)。升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素。
胰岛素是唯一降低血糖的激素，作用如下：1. 促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪细胞等肝外细胞（葡萄糖转运蛋白）2. 加速糖原合成，抑制糖原分解 （关键酶）3. 加快糖的有氧氧化（关键酶）4. 抑制肝内糖异生 （关键酶，减少原料氨基酸）5. 减少脂肪动员；（激素敏感性脂肪酶）。胰高血糖素是升高血糖的主要激素，与胰岛素互相拮抗，作用如下：1 促进肝糖原分解，抑制糖原合成（关键酶）2抑制酵解途径，促进糖异生 （关键酶）3促进脂肪动员。糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖，肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。
低血糖是指健康人（非糖尿病）空腹血糖浓度<2.8mmol/L时称为低血糖。血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。原因如下：①胰性（产生胰岛素过多，胰高血糖素过少）；②肝性（肝癌等）；③内分泌异常（垂体功能低下）；④肿瘤（胃癌）；⑤饥饿。
高血糖与糖尿病是指（空腹）高血糖：空腹血糖浓度>7.1mmol/L。 “糖尿：当血糖浓度超过了肾糖阈，葡萄糖从尿排出。较常见的原因是糖尿病、肾病、情绪激动、输注葡萄糖等。糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病，指空腹血糖或餐后血糖升高，主要病因是胰岛素缺失（部分或全部）、胰岛糙抵抗（细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降低）。糖尿病并发症的发生与“晚期糖化终产物”（AGEs）。糖化血红蛋白→晚期糖化终产物。
低血糖的糖类供应： 糖类供能比55%~65%，定时、定量摄入富含碳水化合物的食物，避免饥饿， 零食（加餐）富含碳水化合物的食物， 选择低GI食物。糖尿病患者糖类供应： 供能比50%~60%【《中国糖尿病医学营养治疗指南2010》】，低碳水化合物饮食有助于降低血糖，但可能对血脂代谢有不利影响， 低血糖指数（GI）食物有助于血糖控制， 果糖GI很低，但过量果糖可能不利于血脂代谢，不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。
碳水化合物的食物来源及其评价1. 谷类（干重）平均大约75%（60%~80%）精制谷物多淀粉，全谷物（粗粮）有淀粉+膳食纤维，健康益处大值得推荐。2. 杂豆类，平均大约50%（40%~60%）；淀粉+膳食纤维，健康益处等同全谷物。3. 薯类，平均大约20%（15%~29%）；淀粉+膳食纤维整体健康益处不如全谷物，但好于精制谷物。炸薯条/薯片除外。4. 水果，平均8%（6%~12%）（香蕉20.8%，鲜枣28.6%）蔗糖、果糖、葡萄糖、糖醇等。5. 蔬菜，含量大多在4%左右，淀粉+膳食纤维。6. 黄豆，含量18.6%（干重），膳食纤维+低聚糖。7. 奶类，含量3%左右，乳糖+添加的蔗糖（酸奶）。8. 肉类、鱼虾、蛋类，绝大多数在2%左右，糖原。9. 甜饮料/甜食/糕点/糖果/食糖，蔗糖+糖浆，与肥胖、糖尿病心脑血管疾病风险增加有关，应该限制。一些特定食物中的碳水化合物，蜂蜜(果糖+葡萄糖+蔗糖)、魔芋制品（葡甘露聚糖又称魔芋胶）、菊粉叫菊苣粉或菊芋粉（低聚果糖+多聚果糖+果糖， 燕麦（β-葡聚糖），海藻海带紫菜等（褐藻多糖）、食用菌类（香菇多糖）、 藕粉（淀粉+膳食纤维）。
GI也简称血糖指数，指餐后不同食物（以碳水化合物50克计，不包括膳食纤维）血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖（50克葡萄糖或白面包）耐量面积比，以百分比表示。血糖生成指数（GI）的意义，GI是衡量糖类消化吸收速度快慢（决定餐后血糖高低）的指标。 “快消化”（高GI）食物的害处：快消化的碳水化合物引起餐后血糖快速升高，强烈刺激胰岛素分泌，使胰腺处于疲劳状态，容易导致胰岛素抵抗的发生。这是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等的诱因。 GI＞70为高GI食物；GI在55~70为 中GI食物；GI ＜55为低GI食物。血糖负荷（GL）比GI更能反映食物对血糖的实际影响， GL=GI×摄入该食物的实际可利用碳水化合物数量。GL>20的为高GL食物；GL在10～20的为中GL；GL<10癿为低GL食物。饮食中碳水化合物摄入量越高，则选择低GI食物意义越大（以降低GL）。
使GI升高的因素：1. 糊化充分（易消化），米粥>米饭；2. 颗粒细小（易糊化），如玉米面粥>玉米糁粥；3. 支链淀粉含量高（分子间不紧密，有较多空隙，易糊化），糯米>大米；4. 未保留膳食纤维，尤其是粘性纤维含量低，如白面包>黑面包；5. 膨化食品（易糊化）。使GI降低的因素：1. 生的，未充分糊化或再次老化，曲奇饼干<苏打饼干；2. 颗粒较大或整粒的，煮老玉米<玉米面饼；3. 直连淀粉含量高，绿豆<面粉；4. 保留完整膳食纤维，大麦粥<大米粥；5. 含有较多粘性纤维，燕麦面、豆面<面粉；6. 脂肪和蛋白质含量高（延缓胃排空），油条<馒头；7. 生的，未成熟的，青香蕉<熟透的香蕉；8. 加醋或柠檬汁提高酸度（延缓胃排空）。工业化改变了人类食物的GI。新研磨工具让小麦加工成精细面粉，把糙米加工成精白大米，并替代整粒的、粗的谷类成为我们的主食。结果摄入大量高GI的食物。雪上加霜的是，我们又增加了高脂肪食物。 高GI+高脂肪最应该为各种慢性病负责。
一 营养不良的人饮酒，或者剧烈运动后饮酒，常出现低血糖。试分析酒精干预了体内糖代谢的哪些环节？
营养不良或剧烈运动后的人，一般都是糖原储备不多，或者消耗过度，而酒精又抑制了肝糖原的分解，还会抑制小肠对糖类和氨基酸的吸收，酒后机体肾上腺素能使神经兴奋，和皮质醇功能增强，消耗过多能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降。酒精还会抑制糖异生（甘油和氨基酸），使丙酮酸浓度下降，影响糖异生的关键酶活性，各种渠道抑制糖异生断了补给的后路。运动后的人乳酸增多，乳酸也是糖异生的原料，但酒精会影响葡萄糖-6磷酸酶的活性，导致乳酸循环受阻，不利于血糖升高。
二 各种食物的GI值，网上数据很多，但经常不一致，即同一种食物的GI值有高有低，这是为什么？
血糖生成指数GI是反映食物引起人体血糖升高程度的指标，人体试验是计算GI的最主要方法，但是受测人群的地域、年龄、性别、个体差异性会影响测试结果，其次被测食物的差异性，就像世界上没有一模一样的苹果一样了，以及实验室误差，都会导致GI的不同数据。
我在医药公司做过治疗糖尿病的产品，给你讲讲理论，也解开一些不为人知的黑幕。
在目前为止，没有任何有效的治愈糖尿病的方法，一切说自己可以治愈糖尿病的产品，都是骗子的产品，不要不相信这一点，事实就是如此。糖尿病作为世界性医学难题，不要说治愈，只要有人能够发现治疗糖尿病的可靠方向，那他就可以获得诺贝尔医学奖，到时候全世界都知道了，你也不用到处去查资料，等到真正可以治愈的时候，国家也会站出来说明问题的，现在啥也没有，那就说明还是不能有效治愈，不要闲操心了。
糖尿病是由胰岛细胞病变在成的，使我们体内不能够按照需求正常的分泌胰岛素，维持体内的血糖平衡。中国古代就已经发现糖尿病，并且命名为三消症、消渴症，主要表现为上消心肺，口渴而多饮，中消脾胃，多食而善饥，下消肝肾，多尿如汁，和现代糖尿病的表征是一样的。
糖尿病除了这三种现像之外，还有大量的并发展，多集中在眼睛、下肢等负担比较重并且毛细血管比较集中的部位，病发时痛苦异常，很多人不能够承受，到处求医问药，这也是各类宣称能够治疗糖尿病的机构如雨后春苏一般出现的原因，市场太大，并且病人为了治愈糖尿病可以说不惜一切代价。
目前主要治疗糖尿病的方法有胰岛素注射、四大类西药降糖、胰腺移植、中药调理。在国际主流医学上并不承认中医对于糖尿病的治疗作用，西医也是治标不治本。目前控制糖尿病最好的方法就是注射胰岛素，没有其他更好的替代方式，唯一缺点就是价格太高。四大类西药降糖效果非常好，不过副作用也比较大，对于肝肾功能损害非常严重。
胰腺移植倒是根治糖尿病的一个良方，但是现在还不具备大规模应用的条件，因为我们没有有效的抗排异反应的办法，移植了胰腺的患者从依赖降糖药物专项依赖抗排异药物，并且对身体的负担也比较大，不少患者在移植之后会因为肾功能衰竭而死亡。这种治疗方式的成本也非常高，高到一般家庭根本不能承受，即便你成功做了手术，也会因为术后庞大的药物费用压力而被拖垮，得不偿失。
再揭露一下中药治疗糖尿病的黑幕，重点在于中药根本不降糖，任何药物都不能，中医是通过调理你的脏腑功能，激发自己身免疫力和恢复能力来治疗糖尿病的，可以作为辅助手段，但是降糖效果是一点都欠奉。我之前在的医药公司就是兜售中药产品的，他们在胶囊壳上做手脚，用的都是含有西药成分的材料，单独检测药品成分就是纯中药，患者吃了就降糖，可是起作用的确实胶囊壳，可笑至极。
中医在最发达的时代都没有成功治愈糖尿病，现在中医发展断代，如果没有突破，也是不可能治愈糖尿病的，不过中医对于身体的调理作用还是十分明显的，建议糖尿病患者遵从医嘱，进行科学的治疗，可以辅助中医方剂和养生手段来强化身体，降低糖尿病的危害，不要盲从，还是正规的国家机构更值得信赖。
董康教授首创胰腺组织修复法，是目前国际公认的应用前景的治疗糖尿病的整体临床医学疗法的最新技术。它是保持体内的生理平衡、
心理平衡,同时强调体外的自然生态平衡和社会生态平衡对人体的作用，在这种指导观的作用下,不仅重视疾病的生物因素,更重
视有氧运动
、心理平衡、食品卫生、环境卫生、社会因素等。董康主任说，相比传统的中西医治疗的治标不治本，胰腺组织修复疗法通过对
受损细胞的
修复、替代和重建，从而使疾病得到根本上的治疗。它不仅看到每一个个体本身,更注重社会群体及精神作用,由此而形成的整体
医学模式：
即生物—心理—社会因素的整体性来辩证论治，保护和增进人们的身心健康和社会活动能力，提高生活质量。它是根据患者体征
进行个性化
药物精准定位治疗和食疗、运动、精神、心理调节，在不损害原胰岛细胞的同时，促使胰腺生长因子快速到达胰岛细胞之中，调
节固有免疫
和适应性免疫应答，加快受损胰岛细胞修复的速度。董康主任介绍，还能够促进、激活患者自身胰岛细胞分化、正常胰岛细胞替
代局部已经
受损的胰岛细胞的双重作用的结合，为患者从根本上治愈糖尿病顽疾找到了一条捷径，所以，胰腺组织修复疗法的核心是了解一
个患者的整
体体征，比了解一个患者患什么病更重要。
各种类型糖尿病基础治疗的首要措施。饮食治疗的原则是：控制总热量和体重。减少食物中脂肪，尤其是饱和脂肪酸含量，增加食物纤
维含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的所占比例合理。控制膳食总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质。维持合理体重，超重/
肥胖患者减少体重的目标是在3-6个月期间体重减轻5%-10%。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重。
护生堂专家一直致力于糖尿病治疗这一课题的研究，以传统中医技术结合当代的先进科学技术，采用纯中医祖方，依据现代药理研究，
方药独特，疗效显著。与传统的治疗方法相比，疗程缩短，效果明显。使众多糖尿病，高血压患者恢复了健康，使博大精深的中医理念再次
迸发新的光芒!
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