病毒性心肌炎早知道
病毒性心肌炎是由于多种病毒引起心肌的非特异性炎症病变。目前随着青霉素等抗菌药物的不断问世，由细菌感染引起的细菌性心肌炎逐年减少，而由病毒感染导致的病毒性心肌炎逐年增多。据国外资料统计，大约5%的病毒感染后可累及心脏。病毒侵袭心脏后带来的危险性日益增大，越来越受到人们的关注，其遗留后遗症和并发症的几率及复发率越来越高。据国内统计：后遗症及复发率为15.8%~40.38%，国外研究结果认为：病毒性心肌炎患者若失治误治，5年后30%可发展为难治的扩张性心肌病。几乎同时有人报道认为：若干慢性心肌病是早期病毒性心肌炎的后果。
目前研究认为引起病毒性心肌炎的病毒种类很多，常见有数十种，主要包括：肠道病毒、腺病毒、疱疹病毒、肝炎病毒、麻疹、风疹及流行性腮腺炎病毒等。病毒性心肌炎可见于任何年龄，但多见于30岁左右的青中年及小儿。一年四季都可发病，但在流感流行的冬季及肠道病毒繁殖的夏秋季多见。
病毒性心肌炎尽管发病率高，但感冒以后，并不是所有人都发病。当病毒侵袭心脏以后，常处于潜伏状态，只有在一定条件下才繁殖致病，除与自身免疫功能状态及个体差异有关外，最常见的诱发因素是：精神刺激、强体力活动、过度疲劳、冷热失调、营养不良、酗酒、妊娠、分娩及手术等。
得了病毒性心肌炎以后，其症状表现也是千变万化，轻的病人可以完全没有症状，严重的病人可以突然死亡。但多数病人在感冒的同时，或感冒以后，甚至在没有明显的上呼吸道感染症状的同时，当青中年或儿童突然出现不明原因的心悸、胸闷或胸痛时要高度重视出现该病的可能性。
总之，病毒性心肌炎是一个发病率高、危险性大、症状表现复杂、并发症及后遗症多的一种常见心脏病。预防和治疗得当与否会带来截然不同的后果。根据以上病毒性心肌炎的发病特点，未病时合理预防，将病时及早知道，已病时及时正确地找心血管专科医师检查治疗，是每一位健康酒城人防治本病发作与传变的当务之急。
病毒性心肌炎病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎症。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹泻等）后的1－3周内发生。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或肠道感染，少数肝炎患者可发生心肌炎。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。
常因胸痛或心悸引起注意。心电图检查可发现心律失常或心肌损伤。抽血进行病原学、心肌酶谱检查或作心肌活检有助于进一步诊疗。
病情轻重相差悬殊，轻者，患者无任何不适，或心脏偶有早搏；重者，有严重心律失常、心力衰竭，甚至危及生命。重度心肌炎容易诊断，而轻度心肌炎则很难确诊，仅有早搏而诊断心肌炎者，多为臆测性诊断。
【治疗】
1．急性期应卧床体息(1-6个月），应用心肌营养药和免疫增强药。恢复期（6-12个月）可逐渐增加活动量，但不可过于劳累。慢性心肌炎（病程一年以上，病情反复发作，伴有心脏扩大）要长期注意休息，药物治疗。
2．多进食含维生素C类水果（如桔子、蕃茄等）及富于氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）。
3．注意气候变化，防止受凉、感冒或上呼吸道感染。
4．服药要遵医嘱，尤其是伴心律失常（如频发早搏等）的患者，不可自行增加或减少药量。
【心肌炎后遗症】
轻型心肌炎一般没有后遗症，或仅有偶发早搏，痊愈后患者可完全恢复健康，很少复发。
重型心肌炎可能有后遗症，主表现在心脏扩大（超声心动图、胸片、胸部透视可发现）和严重心律失常（心电图和小时心电图检查可发现），长期持续早搏患者应避免剧烈活动，注意生活规律。
有心脏早搏而没有心脏扩大者预后较好，早搏较多者可短期服用抗心律失常药，甚至可以不必服药（除非医生认为需要用药），因为长期用药，药物的副作用可能会大于早搏对心脏的损害。要保持良好的精神状态，不必因有早搏而过于紧张。
有心脏扩大者应长期药物治疗，避免心力衰竭的发生。
关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和
采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见
中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组
1999年8月6～8日在镇江召开的由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、南京医科大学第一附属医院临床心血管病研究所、上海医科大学中山医院、上海市心血管病研究所主办的全国心肌炎心肌病学术研讨会上，就1987年在张家港及1995年在武汉举行的全国心肌炎心肌病研讨会上制订的成人急性心肌炎诊断参考标准〔1，2〕进行了广泛、认真的讨论及修订。由于病毒性心肌炎的诊断困难，国际上至今尚无统一标准，因此本次会议所修订的诊断标准仍为参考方案。
1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报告是经国际上多数从事心肌病研究的专家共同慎重讨论制订的，我国可采纳应用，但本次会议专家组对某些特异性心肌病的提法有不同看法，现分别列出供同道们参考。
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
一、病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变
1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
2.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
三、心肌损伤的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
四、病原学依据
1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2.病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
3.病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。
对采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的意见
WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的报告发表在1996年循环杂志(Circulation)第93卷841～842页。为便于我国心血管病临床工作者采纳应用，特作译文转载如下。
疾病分类是未知和已知病因之间的桥梁。以前心肌病定义为“原因不明的心肌疾病”，以与已知原因的特异性心肌疾病相鉴别。随着对病因学和发病机制认识程度的增加，心肌病与特异性心肌疾病的差别已变得不十分明确。由于原来心肌病的三个类型已被临床广泛接受并应用，该命名仍予以保留。现在，心肌病是以主要的病理生理学或如果可能的话以病因学发病机制为基础进行分类的。
定义和分类
心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。
扩张型心肌病 以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性、或虽伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释（见下述）。组织学检查无特异性。常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可发生于任何阶段。
肥厚型心肌病 以左心室和(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左室容量正常或下降，常有收缩期压力阶差。有家族史者多为常染色体显性遗传，细肌丝收缩蛋白基因突变可致病。典型的形态学变化包括心肌细胞肥大和排列紊乱，周围区域疏松结缔组织增多。常发生心律失常和早发猝死。
限制型心肌病 以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加。可为特发性，也可伴有其他疾病（淀粉样变、伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等）。
致心律失常性右室心肌病 指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少。家族性发病常见，为常染色体显性遗传，不完全外显，隐性型也有报道。心律失常、猝死常见，尤其在青年患者。
不定型的心肌病 包括一些不完全符合上述任何一组的心肌病（如纤维弹性组织增生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等）。一些患者可能表现出不止一种心肌病的临床表现（如淀粉样变、系统性高血压）。现已认识到心律失常和传导系统疾病可能是原发的心肌异常，然而现尚未将之列入心肌病的范畴。
特异性心肌病
指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。过去被定义为特异性心肌疾病。
缺血性心肌病 表现类似扩张型心肌病，出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤的程度来解释的收缩功能受损。
瓣膜性心肌病 表现为与异常负荷状态不符的心室功能障碍。
高血压性心肌病 表现为左室肥厚，伴有扩张型或限制型心肌病的表现，并有心力衰竭。
炎症性心肌病 伴有心脏功能不全的心肌炎。心肌炎是心肌的一种炎症性病变，已有组织学、免疫学、免疫组化的诊断标准。可为特发性、自身免疫性、感染性引起。炎症性心肌疾病也与扩张型心肌病及其它心肌病如南美洲锥虫病（Chagas病）、爱滋病病毒、肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒感染性心肌病的发病机理有关。
代谢性心肌病 包括内分泌性：毒性甲状腺肿、甲状腺功能减弱、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、糖尿病；家族性累积性或浸润性疾病：如血色病、糖原累积症、Hurler综合征、Refsum综合征、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病、Fabry-Anderson病、Morquio-Ullrich病；营养物质缺乏：如钾代谢异常、镁缺乏、营养异常（如Kwashiorkor病、 贫血、脚气病、硒缺乏）；淀粉样变：原发性、继发性、家族性、遗传性心脏淀粉样变；家族性地中海热、老年淀粉样变性等。
全身系统疾病 包括结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿样关节炎、硬皮病、皮肌炎。浸润性和肉芽肿性疾病包括结节病和白血病。
肌萎缩 包括Duchenne、Becker型和肌强直性肌萎缩。
神经肌肉性疾病 包括Friedreich共济失调、Noonan综合征和着色斑病。
过敏性和中毒性反应 包括对酒精、儿茶酚胺、蒽环类、辐射和其它损害的反应。酒精性心肌病可有大量的饮酒史，目前对酒精的作用是致病的或仅是条件致病的尚不能明确。
围生期心肌病 指首次发病在围生期的心肌病，可能是一组混杂的疾病。
本次研讨会专家组认为，总体上，我国可采纳WHO/ISFC关于心肌病的定义及分类，但结合我国目前情况，在特异性心肌病中高血压性心肌病和炎症性心肌病的命名暂不予采用。
近年来，快速心律失常引发的心肌病即“心动过速性心肌病”已引起重视，但未包括在该分类之中，临床上亦应予以注意。
杨英珍 整理
专题组成员（按姓氏笔画排序）：马文珠 于金德 刘治全 吴宁 李隆贵 陈灏珠 陈曙霞 杨英珍 张寄南 荣烨之 高润霖 顾复生 浦寿月 郭林妮 蒋文平 龚兰生 戴玉华 戴闺柱
通信作者：杨英珍，上海医科大学中山医院 上海市心血管病研究所，200032
参考资料：www.changyitang.com
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