病因1、浆液性心包积液:见于特发性心包炎、病毒性心肌炎、胸部放射治疗引起的心包炎,心力衰竭的心包积液、低蛋白血症等.
2、浆液-纤维蛋白性心包积液:见于结核性心包炎、细菌性心包炎、结缔组织病的心包炎等.3、浆液-血性心包积液:见于结核性心包炎、结缔组织病的心包炎,尿毒症性心包炎、心肌梗塞后心包炎、心包肿瘤等.
4、血性心包积液:见于心包肿瘤、胸部创伤、心脏手术后或心脏介入治疗后等.
5、化脓后心包积液:见于细菌性心包炎.
6、胆固醇性心包积液:见于特发性心包炎或粘液水肿的病人.
7、乳糜性心包积液:见于特发性心包积液或是由于淋巴管阻塞所致.
临床表现心包积液的临床表现主要与心包腔内的液体量、液体蓄积的增长速度及心包的特征等三个因素有关.心包炎就医指南，请点击链接查看。
1、浆液性心包积液:见于特发性心包炎、病毒性心肌炎、胸部放射治疗引起的心包炎,心力衰竭的心包积液、低蛋白血症等.
2、浆液-纤维蛋白性心包积液:见于结核性心包炎、细菌性心包炎、结缔组织病的心包炎等.
3、浆液-血性心包积液:见于结核性心包炎、结缔组织病的心包炎,尿毒症性心包炎、心肌梗塞后心包炎、心包肿瘤等.
4、血性心包积液:见于心包肿瘤、胸部创伤、心脏手术后或心脏介入治疗后等.
5、化脓后心包积液:见于细菌性心包炎.
6、胆固醇性心包积液:见于特发性心包炎或粘液水肿的病人.
7、乳糜性心包积液:见于特发性心包积液或是由于淋巴管阻塞所致.
检查
应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原
(CEA)，甲胎蛋白
(AFP),
糖链抗原CA
125、CA
72-4、CA15-3、CA
19-9、
CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。
治疗方法1、针对病因治疗,如结核性心包炎应给予抗痨治疗,细菌性心包炎给予抗菌素等.
2、胸痛者给予对症治疗.纤维蛋白性心包忌用抗凝剂,否则会引起心包出血.
3、急性心脏压塞时需及时穿刺放液.
4、化脓性心包炎除使用抗生素外,还需进行心包引流.
心包积液是一种比较常见的临床表现，也称为心包积水，是心包疾病的重要体征之一。只有明确导致心包积液的病因才能更有效的治疗。其发病原因大致分为三大类别：
一、感染性心包积液：感染性就是由病原体造成的，病原体的种类可以很多细菌、病毒、螺旋体、霉菌、真菌等。也就是说病原体所造成的都叫感染性的心包积液。只有心包感染才会产生心包积液，其他地方的感染不会产生心包积液。但是心包感染往往是其他地方感染的一个合并情况或者说是合并的一个症状。
我们正常的人体有非常强大的，功能齐全的防御系统。一旦病原体进入血液之后，我们体内的防御系统会很快的把它清除掉。也有一些特殊的情况，当进入血液的细菌没有清除掉，这个细菌就可以在心包上附着也就产生了炎症，病毒也是这个情况。
二、非感染性心包积液：最常见的主要是肿瘤侵犯心包以后，所产生的渗出这是最常见的。其次是其他各种类型的低蛋白血症，比如说肝硬化、心功能不全等等这些症状，也会导致心包积液。
除常见病因以外，心包积液常常作为其他疾病的一种并发症而存在，如：风湿病、心脏损伤、大血管破裂、内分泌代谢性疾病、心肌梗死后积液等。
三、不明原因的（特发性）心包积液：这个发生的比较比较少，一般都是在青壮年人群中，而且都是一过性的，发生过以后就是找不到什么原因。我们临床上对症处理以后，这个事情过去了就过去了，也有少部分叫特发性的。
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心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。
基本介绍英文名称 ：pericardial effusion 英文别名 ：hydropericardium 就诊科室 ：心血管内科 多发群体 ：更年期女性 常见病因 ：结核、病毒、细菌、肿瘤、风湿病等 常见症状 ：气短、胸痛等 传染性 ：无 病因,临床表现,检查,诊断,治疗, 病因 心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 1.感染性心包积液 包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等； 2.非感染心包积液 包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。 临床表现 本病患者以女性多见，发病年龄以更年期为多。患者常能参加日常工作而无自觉不适。出现症状时多表现为气短、胸痛。部分患者在病程早期出现心包堵塞症状，又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失。本病由于几乎不存在急性心包炎的病史，因而无法确定发生时间。当心包积液突然急剧增长时，心包的适应性扩张低下积液的增加，表现为限制性的心包积液，有可能出现心包堵塞。 检查 1.X线检查 心影向两侧普遍扩大（积液300毫升以上）；大量积液（大于1000毫升）时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2.心电图 常有低电压、心动过速、大量积液者，可见电压交替。 3.超声心动图 M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区（10毫米时，则积液为小量；如在10～19毫米之间则为中等量；如大于20毫米，则为大量）。 4.心包穿刺 可证实心包积液的存在，解除心包填塞症状。留取部分积液进行相关病因的实验室检查。 诊断 本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病：①存在大量的心包积液，并已由超声心动图证实；②心包积液量在观察期基本保持稳定；③心包积液持续存在至少3个月以上；④患者已被排除任何全身性疾病，而不论该病是否可能与心包积液有关；⑤系统的病因学检查为阴性。 临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经超声心动图和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎、风湿性心包炎等之后可诊断本病。 治疗 1.内科治疗 药物治疗包括套用激素、抗炎药、抗结核药以及其他病因治疗。在没有症状时也可以不用药物而予以观察。 心包穿刺可减轻症状，可抽取心包内液进行分析，以助于诊断和治疗，但其本身的治疗效果并不确切，已不是主要的治疗手段。 2.外科治疗 手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞，清除心包积液，减少心包积液复发的可能，防止晚期心包缩窄。 本病在诊断明确、药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除。 （1）经剑突下心包引流 操作简便迅速、损伤较小、近期效果明确，肺部并发症较少，适宜危重患者、高龄患者；但术后心包积液的复发率较高。为减低复发率，可增加心包切除的范围。 在本世纪70年代始将其称为心包开窗。然而，心包开窗的治疗机制，只是近数年才得以明悉。研究表明，在持续充分引流的基础上，心外膜与心包之间出现纤维粘连，心包腔消失，是心包开窗具有长期疗效的原因。 经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸，共长6～8cm。正中切开腹白线上段，显露并切除剑突。钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织。以外牵开器显露上腹部切口，以一直角拉钩拉起胸骨下端。切开心包前壁，吸除心包内液。将心包切除约3cm×3cm，完成心包开窗。经切口旁另作一小切口放置心包引流管。缝合切口。心包引流管留置4～5天。 （2）经胸心包部分或完全切除、胸腔引流 本方法引流完全，复发率低。由于切除了较多心包，减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源，因此手术效果确切可靠。但手术损伤较大，可能出现肺部及切口并发症。 （3）使用胸腔镜（VATS）的心包切除、胸腔引流 可在较大的范围切除心包，损伤甚小，引流满意。术后并发症较少。但麻醉较复杂。 套用胸腔镜行心包切除的要点：患者全麻，气管内双腔管插管，右侧卧位，右侧肺通气，左侧胸膜腔开放、左肺萎陷。首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机。行胸腔内探查。然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器，经第五肋间放入剪下器。在手术中可套用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之，以利于显露心包。辨认膈神经，在其前、后方各作切口，切除心包共8～10cm 2 。注意勿伤及左心耳。钳夹出切除之心包片。在心包切除处放置引流管经肋间引出，术后保留2～3天。
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