支气管哮喘引起的缺氧类型

支气管哮喘引起的缺氧类型,第1张

支气管哮喘是临床常见疾病,其常见的并发症主要有下呼吸道和肺部感染、水、电解质和酸碱平衡失调、呼吸衰竭、气胸和纵隔气肿、粘液栓形成和肺不张、心律失常等。一旦在治疗的过程中出现并发症,影响哮喘的疗效和预后。

1、下呼吸道和肺部感染:据统计,哮喘患者约有半数系因上呼吸道病毒感染而诱发,由于呼吸道的免疫功能受到干扰,容易继发下呼吸道和肺部感染。

2、水电解质和酸碱失衡:哮喘急性发作期,患者由于缺氧、营养摄入不足、大汗等,常常并发水、电解质和酸碱平衡失调。

3、气胸和纵隔气肿:由于哮喘急性发作时气体滞留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压增加,哮喘并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸。重症哮喘需要机械通气治疗时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。

4、呼吸衰竭:严重哮喘发作造成肺通气不足、感染,治疗和用药不当,并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳滞留和酸中毒,导致哮喘治疗更加困难。

5、心律失常:哮喘急性发作时可出现致命性的心律失常,原因是由于严重缺氧,水、电解质和酸碱平衡失调,也可能是由于药物的使用不当。

6、粘液栓阻塞与肺不张:粘液栓阻塞与肺不张是哮喘急性发作时较常见的并发症,发生率约为11%,儿童患者多见,对病情的影响取决于阻塞的部位及范围。哮喘急性发作缓解后可咯出支气管树状的痰,粘液栓形成的原因有:哮喘严重发作时,患者张口呼吸,出汗过多,使体液耗损过多;或使用氨茶碱利尿失水等。这些因素均可促使气道内粘液栓的形成,因粘液栓阻塞了细支气管,并因支气管壁增厚及粘膜充血,水肿形成的皱襞而导致肺不张。

7、闭锁肺综合症:哮喘急性发作时,由于痰栓广泛堵塞了支气管,或频繁使用β受体激动剂造成气道平滑肌上β受体功能下调,引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞。一旦发生闭锁肺综合症,抢救不及时,常有生命危险。因此,在重症哮喘患者治疗中,应早期应用糖皮质激素和平喘药物,保持出入水量平衡,尽量避免其发生。

8、慢性阻塞性肺疾病(COPD):肺动脉高压和慢性肺源性心脏病COPD、肺动脉高压和肺心病的发生,与哮喘控制不佳导致的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有关。因此,应加强哮喘患者的教育,指导早期规律用药,避免气道发生不可逆的阻塞。

9、肺性高血压:肺性高血压是机体长期缺氧的一种反应,其发生率在我国普通人群中约占3~9%。

10、肺结核:不正规的长期使用皮质激素导致机体免疫功能减退,可诱发肺结核。 11、发育不良和胸廓畸形:儿童哮喘,常常引起发育不良和胸廓畸形,究其原因是多方面的,如营养不良、低氧血症、内分泌紊乱等,有报告长期全身使用皮质激素的患儿,有30%发育不良。

化学性质

氧气的化学性质比较活泼。除了稀有气体、活性小的金属元素如金、铂、银之外,大部分的

环状结构与链状结构图

元素都能与氧气反应,这些反应称为氧化反应,而经过反应产生的化合物(有两种元素构成,且一种元素为氧元素)称为氧化物。一般而言,非金属氧化物的水溶液呈酸性,而碱金属或碱土金属氧化物则为碱性。此外,几乎所有的有机化合物,可在氧中剧烈燃生成二氧化碳与水。化学上曾将物质与氧气发生的化学反应定义为氧化反应,氧化还原反应指发生电子转移或偏移的反应。氧气具有助燃性,氧化性。

物理性质

①通常状况下是无色无味的气体

②密度:标准状况下1.429克/升(比空气密度略大)

③不易溶解于水

④-183℃时变为淡蓝色液体;-218℃时变为雪花状淡蓝色固体

用途作用

冶炼工艺

在炼钢过程中吹以高纯度氧气,氧便和碳及磷、硫、硅等起氧化反应,这不但降低了钢的含碳量,还有利于清除磷、硫、硅等杂质。而且氧化过程中产生的热量足以维持炼钢过程所需的温度,因此,吹氧不但缩短了冶炼时间,同时提高了钢的质量。高炉炼铁时,提高鼓风中的氧浓度可以降焦比,提高产量。在有色金属冶炼中,采用富氧也可以缩短冶炼时间提高产量。

化学工业

在生产合成氨时,氧气主要用于原料气的氧化,以强化工艺过程,提高化肥产量。再例如,重油的高温裂化,以及煤粉的气化等。

国防工业

液氧是现代火箭最好的助燃剂,在超音速飞机中也需要液氧作氧化剂,可燃物质浸渍液氧后具有强烈的爆炸性,可制作液氧炸药。

医疗保健

供给呼吸:用于缺氧、低氧或无氧环境,例如:潜水作业、登山运动、高空飞行、宇宙航行、医疗抢救等时。

其它方面

如:它本身作为助燃剂与乙炔、丙烷等可燃气体配合使用,达到焊割金属的作用,各行各业中,特别是机械企业里用途很广,作为切割之用也很方便,是首选的一种切割方法。

过度吸氧负作用

早在19世纪中叶,英国科学家保尔·伯特首先发现,如果让动物呼吸纯氧会引起中毒,人类也同样。

氧气瓶

人如果在大于0.05 MPa(半个大气压)的纯氧环境中,对所有的细胞都有毒害作用,吸入时间过长,就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏,导致肺水肿、肺淤血和出血,严重影响呼吸功能,进而使各脏器缺氧而发生损害。在0.1 MPa(1个大气压)的纯氧环境中,人只能存活24小时,就会发生肺炎,最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa(2个大气压)高压纯氧环境中,最多可停留1.5小时 ~ 2小时,超过了会引起脑中毒,生命节奏紊乱,精神错乱,记忆丧失。如加入0.3 MPa(3个大气压)甚至更高的氧,人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死,抽搐昏迷,导致死亡。

此外,过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应,可生成过氧化氢,进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质,它堆积在心肌,使心肌细胞老化,心功能减退;堆积在血管壁上,造成血管老化和硬化;堆积在肝脏,削弱肝功能;堆积在大脑,引起智力下降,记忆力衰退,人变得痴呆;堆积在皮肤上,形成老年斑。

缺氧和富氧对人体的影响:

氧气浓度(%体积) ---征兆(大气压力下)

100%---致命/6分钟;

50%---致命/4-5分钟经治疗可痊愈

>23.5%---富氧,有强烈爆炸危险

20.9%---氧气浓度正常

19.5%---氧气最小允许浓度

15-19%---降低工作效率,并可导致头部、肺部和循环系统问题

10-12%---呼吸急促,判断力丧失,嘴唇发紫

8-10%---智力丧失,昏厥,无意识,脸色苍白,嘴唇发紫,恶心呕吐

6-8%---8分钟;

4-6%---40秒内抽搐,呼吸停止,死亡


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