关于肺炎

关于肺炎,第1张

分类: 医疗健康

问题描述:

我想请大家帮我介绍一下肺炎,包括(种类,如何预防,是否有季节性肺炎,等.........)

解析:

参考资料:

什么是嗜酸细胞性肺炎,如何治疗?

嗜酸细胞性肺炎,属于一种变态反应性综合征,以肺部浸润同时伴周围血中嗜酸细胞增高为特征。变应原包括寄生虫、微生物、药物、花粉、食物等。

临床表现:本病患者可无任何症状,仅在X线检查时偶被发现。多数患者只表现为低热(38℃以下)、轻咳、乏力及胸部不适等。肺部体征:叩诊浊音,听诊可闻及干或湿性罗音。血常规:嗜酸性粒细胞增多,可高达60%~70%。痰涂片有大量嗜酸粒细胞。

X线胸片:有不规则散在片状阴影,呈游走性,于短期内可消失,而另一部位再发。

治疗:此种肺炎一般不需特殊治疗。由药物引起的停用药物;疑为寄生虫所致者,待肺炎症状消失后,进行驱虫治疗;对原因不明者,也可试用驱虫疗法及随访观察;对于病情严重者,可予肾上腺皮质激素,一般可使症状迅速缓解,嗜酸细胞也可降低。

什么是过敏性肺炎,如何预防和治疗?

过敏性肺炎,是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎为其病理特征。它是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机尘埃微粒所引起的过敏反应。

根据下列几条可以诊断:

(1) 有接触上述致敏原史。

(2)接触抗原数小时后出现症状。第一次发作时与病毒性肺炎相似:有发热、干咳、呼吸困难、胸痛、紫绀等。体格检查:双肺听诊有湿罗音,多无喘鸣音,无实变或气道梗阻表现。

(3)X线胸片示:弥漫性间质性浸润,呈粟粒或小结节状阴影,以后可扩展为斑片状致密阴影。血常规:急性发作时,血白细胞及中性粒细胞均升高,但多无嗜酸性细胞升高。血丙种球蛋白可升高。肺功能:显示限制性通气障碍。

预防与治疗:明确诊断,查明病因后,立即避免与过敏原接触。若症状较轻,脱离过敏原并对症处理即可好转;若肺部病变广泛,可用强的松1~2mg/kg·日,分3次口服,治疗1~2个月可痊愈。

肺 炎

肺炎(pneumonia)通常是指肺的急性渗出性炎症,为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查,肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75%。在我国,各种致死病因中,肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起,根据病因可将肺炎分为感染性(如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性)肺炎,理化性(如放谢性、吸入性的类脂性)肺炎以及变态反应性(如过敏性和风湿性)肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同,炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎(大多数肺炎为肺泡性),累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎,累及肺段者称节段性肺炎,波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。

(一)细菌性肺炎

1.大叶性肺炎 大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年,临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难,并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5~10天,体温下降,症状消退。

病因和发病机制

95%以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起,尤以Ⅲ型者毒力最强。此外,肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时,呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低,易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖,特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖,并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延,从而波及整个大叶,在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。

病理变化

病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高,大量纤维蛋白原渗出于肺泡,使肺组织大面积广泛实变。病变早期,肺叶充血、水肿,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。1~2天后,即有大量纤维蛋白原渗出,肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连(图9-15)。病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色(图9-16)。如血管损伤较重、出血较多,外观可呈红色。大约经5~10天,炎症消退,细菌被吞噬细胞吞噬清除,渗出物被溶解,或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,肺泡壁结构也未遭破坏,愈复后,肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

图9-15 大叶性肺炎

肺泡腔内充满纤维素性渗出物,纤维素丝穿过肺泡间孔,使相邻肺泡内的纤维素网互相连接

图9-16 大叶性肺炎

左下叶实变,呈灰白色,肺叶明显肿胀

合并症

(1)肺肉质变:因吞噬细胞数量少或功能缺陷,渗出物不能被完全吸收清除时,则由肉芽组织予以机化(图9-17),病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肉质变(carnification)。

图9-17 肺肉质变

肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代

(2)肺脓肿及脓胸或脓气胸:多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。

(3)纤维素性胸膜炎:是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。

(4)败血症或脓毒败血症:见于严重感染时,细菌侵入血流繁殖所致。

(5)感染性休克:严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克,称休克型或中毒性肺炎,病死率较高。

临床病理联系

疾病发展过程中病变表现不一,临床体征也不相同。疾病早期时,主要病变是肺泡腔内浆液渗出,听诊可闻湿啰音,X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时,由于肺泡膜面积减少,可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能,使肺静脉血不能充分氧合,患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入痰中,使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是,肺泡呼吸音减弱或消失,出现支气管呼吸音,语音震颤增强,叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎,患者有胸痛,听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查,可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时,渗出物溶解液化,肺部可闻及捻发音,X线表现为散在不均匀片状阴影,约在2~3周后阴影方完全消散。抗生素治疗,可缩短病程,减轻病变,合并症也大为减少。

2.小叶性肺炎 小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。主要发生于小儿和年老体弱者。

病因和发病机制

小叶性肺炎主要由细菌感染引起,常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌,往往在某些诱因影响下,如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统的防御功能受损,细菌得以入侵、繁殖,发挥致病作用,引起支气管肺炎。因此,支气管肺炎常是某些疾病的并发症,如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。

病理变化

小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等,直径多在1cm左右(相当于肺小叶范围),形状不规则,色暗红或带黄色(图9-18)。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)。镜下,病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物,纤维蛋白一般较少(图9-19)。病灶周围肺组织充血,可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同,各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓,支气管和肺组织遭破坏,而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出,有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。

图9-18 支气管肺炎

图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶

图9-19 支气管肺炎

图中见灶状实变的肺组织,肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物;病灶中有发炎的细支气管

并发症

小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张。

临床病理联系

因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症,其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症 *** 而引起咳嗽,痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布,肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物,听诊可闻湿啰音。X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时,治疗得当,肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿,年老体弱者,特别是并发于其他严重疾病时,预后大多不良。

(二)病毒性肺炎

病毒性肺炎(viral pneumonia)常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童,症状轻、重不等,但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发,偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多,常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等,也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。

病理变化

早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎,炎症从支气管、细支气管开始,沿肺间质发展,支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿,有一些淋巴细胞和单核细胞浸润,肺泡壁明显增宽(图9-20)。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者,肺泡也可受累,出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物,甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎(如流感病毒肺炎,麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等)肺泡腔内渗出较明显,渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面,即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生,甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上,肺泡壁上有透明膜形成,并有较多的多核巨细胞(巨细胞肺炎),在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形,约红细胞大小,呈嗜酸性染色,均质或细颗粒状,其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内(图9-21),呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内,巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

图9-20 间质性肺炎

肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞(主为单核细胞)浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物

图9-21 腺病毒肺炎

图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体

有些混合感染,如麻疹病毒合并腺病毒感染,特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎,病变更为严重,肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血,并可混杂化脓性病变,从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。

(三)支原体肺炎

支原体肺炎(mycopla *** al pneumonia)是由肺炎支原体(mycopla *** a pneumoniae)引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物,共有30余种,其中多种可寄生于人体,但不致病,仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5%~10%乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染,秋、冬季节发病较多,儿童和青年发病率较高,通常为散发性,偶尔流行。患者起病较急,多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽(常为干性呛咳)等症状。胸部检查,可闻干、湿啰音。X线检查,肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高,淋巴细胞和单核细胞增多,痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。

病理变化

肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶,以下叶多见。病变主要发生于肺间质,病灶呈段性分布,暗红色,切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下,病变区域肺泡间隔明显增宽,有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润,肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例,上皮亦可坏死脱落,往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.1%~1%之间。

zgxl/sljk/ybjb/huxi/feiyan

咽炎患者需注意;

1,注意休息!不能熬夜!

2,注意多喝水,少讲话,切忌大声讲话!

3,睡前,早上起来各用盐水嗽口,不吃辛辣 *** 性东西。

4,如果咽喉异物感重,就吃点清开灵,双黄连或其他中性药,配合口服液效果更好。

前两点能做做比你吃什么药都来的重要!

(1)注意预防上呼吸道感染,加强耐寒锻炼;

(2)避免淋雨受寒、醉酒、过劳等诱因;

(3)积极治疗原发病,如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等,可以预防大叶性肺炎。

治疗原则

1、加强护理和支持疗法。

2、抗菌药物治疗。

3、休克型肺炎的治疗:加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。

用药原则

1、对轻型患者应首选青霉素肌注.

2、重症或休克型肺炎病人应及时应用足量抗生素静脉滴注,并可联用2-3种广谱抗生素。如青霉素、头孢菌素类药等,加强支持和对症治疗。

3、经补充血容量、纠正酸中毒后末稍回圈仍无改善时,宜加用血管活性药物如654-2、多巴胺或多巴酚丁胺及间羟胺。

4、病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时,宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。

疗效评价

1.治愈:症状、体征消失,血白细胞总数正常,肺部阴影完全吸收。

2.好转:症状、体征基本消失,血白细胞总数及分类正常,肺部阴影大部分吸收。

3.未愈:症状、体征无好转。

应急处理

(1)卧床休息,给予高热量、多维生素及易消化食物饮食,鼓励病人多渴水或菜汤以补充水份。

(2)全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。

(3)高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋,全身温水或酒精擦浴等物理降温处理,必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。

(4)神志恍惚或昏迷者,及时清除口腔内异物,保持呼吸道通畅。

(5)休克者应平卧,头稍低,并速送医院抢救。

注意事项

本病易与以下疾病混淆,在诊断时要特别注意:

(1)干酪性肺炎 有结核病史起病缓慢白细胞计数正常痰中可找到结核杆菌X线检查肺部可有空洞形成。

(2)肺癌继发感染 年龄较大起病缓慢中毒症状不明显可持续有痰中带血X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。

(3)急性肺脓肿 常咯大量脓痰X线检查有液平面的空洞形成可资鉴别。

详情参考

http://baike.baidu.com/view/2040462.htm#4

肺炎是指肺小叶或整个肺叶发生炎症变化。有小叶性肺炎(支气管肺炎)和大叶性肺炎(纤维素性肺炎)之分。临床上表现为发热、呼吸困难以及肺部有浊音区等变化。

本病主要是由于病毒、细菌侵害呼吸系统所致。受寒感冒、劳役过度、饲养管理不当也可诱发本病。过敏反应、寄生虫幼虫移行都可直接引起肺炎。

小叶性肺炎初期是急性支气管炎症状,如流鼻涕、咳嗽、支气管罗音等。后期精神不振,食欲减退或废绝,体温升高达40℃以上,心跳加快,呼吸急促或困难。叩诊肺部有灶状浊音区。多发生于肺尖叶或心叶下部。听诊可闻湿性罗音、捻发音及粗厉的支气管呼吸音。

大叶性肺炎症状重剧,体温高热稽留,心跳加快至140~190次/分。咳嗽、呼吸困难,流铁锈色鼻汁。结膜潮红或发绀。肺部叩诊,有大面积浊音或半浊音区,听诊出现呼吸音减弱。血液学检查可见白细胞增加,核左移。X线检查,肺纹理增强,病变部出现小片状或大片状阴影。

治疗肺炎的基本原则是加强护理、抗菌消炎、止咳祛痰、制止渗出、促进吸收和对症处理等。选用广谱抗菌素如四环素、土霉素、金霉素、卡那霉素、庆大霉素等治疗。同时配合应用磺胺类药物和抗菌增效剂,如磺胺甲基异恶唑(SMZ)十甲氧苄氨嘧啶(TMP)。治疗48小时后如效果不明显,要更换药物。选用先锋霉素(头孢菌素)30毫克/千克,口服或肌注,每天2次;红霉素50~100万单位稀释后静脉滴注。犬宝安注射液按每千克体重0.2~0.4毫升肌肉注射,1日2次。止咳祛痰可选用复方甘草片、氯化铵等。制止渗出、促进吸收,可先静脉滴注葡萄糖酸钙10~20毫升,然后给予维生素C1000~2000毫克、10%水杨酸钠10~20毫升混入葡萄盐水中静脉滴注。为解除支气管痉挛,可用盐酸麻黄硷5~15毫克,口服,每天2次;醋酸泼尼松0.5~1毫克,口服,隔日1次。

对重症病犬应注意抗休克和对症处理。呼吸困难时应及时吸氧;当伴发胸膜炎时,须抽出胸水,同时向胸腔内注入抗菌素。


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