矽肺病英文是pneumoconiosis。
肺矽病就是矽肺病,矽是硅的旧称,从英文“Si”泊来。二氧化硅的粉尘俗称矽尘,它是致病能力非常强(有一说最强)、对健康危害(最)大的粉尘。游离的二氧化硅粉尘通过呼吸道在人的肺泡上发生堆积,影响气体交换,最后人的肺泡失去作用,肺组织全部纤维化。
卫生部专家曾讲过矽肺病人的灌洗治疗:把病人全身麻醉,往肺里灌水冲洗,洗出来的水是浑浊的,静置一段时间,水会分成水和泥沙两层。目前,全世界没有能够治愈矽肺的特效药,患了矽肺等于判了死刑。
临床表现
有3种形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系,临床以慢性矽肺最为常见。
一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状。气促常较早出现,呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛,胸痛较轻微,为胀痛、隐痛或刺痛,与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽,并发感染或吸烟者可有咳痰。
少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩,导致支气管移位和叩诊浊音。
以上内容参考:百度百科-矽肺
矽肺病是长期吸入大量游离二氧化硅(石英)粉尘,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在开山采石、采矿、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;粉碎、轧石、制造搪瓷、玻璃和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。
(1)肺部感染是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡。因此,积极预防和治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意义。
(2)矽肺常见的严重并发症,为肺结核并且随着矽肺病期的进展而增加,Ⅰ~Ⅱ期并发肺结核为10%~30%,Ⅲ期达50%~90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化,常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一,痰中可找到结核菌。
(3)自发性气胸多见于并发肺气肿的患者,尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难伴胸痛,也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化,破口较难愈合,身体吸收缓慢。
(4)长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤容易引起慢性支气管炎及阻塞性肺气肿。肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染,并发慢性支气管炎和肺心病,严重感染时可诱发心衰竭。
矽肺病的发病因素
接触石英是否发病取决于很多因素,粉尘中游离二氧化硅含量、粉尘颗粒大小、空气中粉尘浓度、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。
(1)矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘的时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生矽肺。
(2)粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
(3)工人的个体因素和健康状况对尘肺的发生也起一定作用。
(4)生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。
以往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。矽肺发病比较慢,接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15~20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业,病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度游离二氧化硅含量的粉尘,经1~2年即发病者,称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺,称为“晚发型矽肺”。
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