(2)消化道症状:这是最常见的肝病症状,大多数肝病都会出现恶心、厌油腻、呕吐、食欲差等症状。
(3)全身表现:身体乏力、容易疲劳以及出血倾向是最常见的全身表现;部分患者可伴有不同程度黄疸,表现为眼睛黄、尿黄、皮肤黄,同时可伴有皮肤瘙痒。
(4)肝腹水:一般在肝病晚期才有可能出现,比如肝硬化出现腹水表示已经进入肝硬化失代偿期。
肝脏位于右上腹,是人体中最大的腺体,具有调节人体代谢功能、防御免疫系统疾病等作用。肝病的影响因素较多,可能与水源污染、长期饮酒、过度劳累、饮食不当、病毒感染、药物副作用、自身免疫系统紊乱等有关。肝病发生时,通常都会有前兆征象,主要有以下几方面:
1、消化系统症状:患者前期可出现一系列消化道症状,比如常见的食欲减退、恶心、呕吐、腹胀不适等,与肝病引起肝功能减退,间接导致消化吸收功能紊乱有关;
2、肝脏不适:肝病前期患者可自觉上腹部疼痛或不适,按压时或过度劳累、精神紧张等情况下加重。虽然经过休息可以得到一定缓解,但不适症状可反复多次发作;
3、出血:肝脏受损可能引起肝脏合成凝血因子减少、毛细血管脆性增加等,引起凝血功能也受到损害。患者前期可有口鼻出血、胃肠出血等症状。尤其女性可有月经量增多的表现;
4、皮肤症状:肝病可出现明显的皮肤外观改变,即黄疸,皮肤巩膜黄染。患者也可有皮肤色泽逐渐变暗、面色晦暗黝黑,以及皮肤干枯、粗糙、发肿等肝病面容。此外,肝病也可引起肝对雌激素的灭活功能减退,导致患者出现蜘蛛痣、手掌发红等症状,如果出现这些异常,需引起警惕;
5、精神状况改变:肝病时人体排出毒素受阻,毒素影响神经精神系统,可导致肝病患者常出现疲乏无力和精神状态的改变,比如长期闷闷不乐、精神状态差等。
因个体差异较大,患者出现肝病前兆或身体不适时,建议患者应积极前往医院进行就诊,并根据诊断结果进行针对性治疗。日常生活中注意作息规律、营养饮食、适当锻炼,有助于患者的恢复。
肝炎的早期症状有哪些表现1、虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在6月之内的为急性肝炎,病程超过6月者为慢性肝炎,其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎乙型丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。
2、急性肝炎:患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高,血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高,为急性无黄疸型肝炎若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。
3、慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
4、按照我国2000年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常)、中度(介于轻度和重度之间)及重度(有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。
5、对于多数的慢性乙型肝炎整个病程又可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期。不同时期的临床转归不尽相同。
肝炎的并发症1、病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。
2、病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
3、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
4、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。
肝炎的病因1、病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。
2、甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强,能耐受56℃30分钟,室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟),煮沸五分钟,紫外线照射,福尔马林(1:4000,37℃72小时),高锰酸钾(30mg/L,5分钟),碘(3mg/L,5分钟),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟),70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。
3、乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强,但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状DNA(cccDNA)然后以cccDNA为模板,转录成几种不同长度的mRNA,分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰)期较长,很难从体内彻底清除。
4、丙型肝炎病毒是一种RNA病毒(HCVRNA),目前可分为6个不同的基因型及亚型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布,占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感,高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
5、丁型肝炎病毒(HDV)一种有缺陷的病毒,其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助,因此丁型肝炎不能单独存在,必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA,形成一个具有完整结构的病毒颗粒,直径为35-37nm,其外壳为乙肝表面抗原HBsAg,内部由HDAg和HDV-RNA结成,而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因组,目前已知HDV只有一个血清型,但HDV容易发生变异,变异所产生不同的毒株毒力各不相同,目前多数学者认为,HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。
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