主动脉瓣关闭不全多发于男性,假如不及时治疗,可能会引发心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等,导致患者死亡,因此一定要重视预防和治疗的工作。
主动脉瓣关闭不全的病因
引起主动脉瓣关闭不全的原因很多,主要因主动脉瓣和瓣环以及升主动脉的病变引起。常见病因有:马方综合征、升主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、严重高血压及特发性主动脉扩张。
1、瓣膜病变为主风湿病为最常见,非风湿病中有心内膜炎、二叶瓣、VSD伴瓣叶脱垂等。 主要是由于炎症和纤维化使瓣叶挛缩、变形,常常合并二尖瓣病变另外,先天性畸形如二叶式主动脉瓣、室问隔缺损伴主动脉瓣脱垂等以及一些结缔组织疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等均可引起主动脉瓣关闭不全。
2、主动脉病变可造成主动脉根部扩张,导致主动脉瓣环的扩大的主动脉瓣闭合不全引起反流,常见病因有:马方综合征、升主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、严重高血压及特发性主动脉扩张。
在发展中国家,风湿病最为常见,而在发达国家,以主动脉病变为主,占因主动脉瓣关闭不全进行主动脉瓣置换手术的50%,而风湿病仅占25%。男性患者多见,约占75%女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的2/3。
主动脉瓣关闭不全的症状
通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。
1、心悸。心脏搏动的不适感可能是最早的主诉,由于左心室明显增大,心尖搏动增强所致,尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速,或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大, 常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。
2、呼吸困难。劳力性呼吸困难最早出现,表示心脏储备能力已经降低,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
3、胸痛。心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时,和静息时发生,持续时间较长,对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作,可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降,使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者,推测可能与内脏缺血有关。
4、晕厥。当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。
5、其他症状。疲乏,活动耐力显著下降。过度出汗,尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。
急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。
主动脉瓣关闭不全的检查
1、X线检查。左心室明显增大,升主动脉和主动脉结扩张,呈主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强,与左心室搏动配合呈摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉充血,肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显,则说明重度关闭不全;如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流,则为轻度返流。
2、心电图检查。轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损,电轴左偏。I,aVL,V5~6导联Q波加深,ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。
3、超声心动图检查。左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大,心肌收缩功能代偿时,左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。
二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚,舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流,对检测主动脉瓣返流非常敏感,并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断,可显示二叶式主动脉瓣,瓣膜脱垂,破裂,或赘生物形成,升主动脉夹层分离。
4、放射性核素检查。放射性核素血池显象,示左心室扩大,舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。可测定左心室收缩功能,用于随访有一定价值。
主动脉瓣关闭不全的治疗
1、内科治疗。避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂,有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
2、手术治疗。人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访,至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
(1)瓣膜修复术、较少用,通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全,可行瓣环紧缩成型术。
(2)人工瓣膜置换术。风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大,长期左心功能不全的患者,手术死亡率约10%,后期死亡率约达每年5%。尽管如此,由于药物治疗的预后较差,即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
3、急性主动脉瓣关闭不全的治疗。严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全,肺水肿和低血压,极易导致死亡,故应在积极内科治疗的同时,及早采用手术治疗,以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺,和血管扩张剂如硝普钠,以维持心功能和血压。
主动脉瓣关闭不全的饮食
主动脉瓣狭窄一般早期多无明显症状,症状出现随年龄的增长而出现,,当然也与狭窄的程度有关。中度以下狭窄者,对心脏影响不大,不论在静止或运动时尚能维持正常的排血。如狭窄程度严重长久者,将出现心肌劳损等。关于饮食辅助的方面,应该以清淡为主,以控制血液流速,保持血液中氧含量。首先在平常生活中不要让家人吸烟,二手烟对肺部的伤害很大,其次建议您在日常饮食中尽量少给孩子吃辛辣的食物。
1、避免高脂肪饮食
高脂肪饮食不利于消化,会增加心脏负担,或诱发心律失常等。
2、避免高盐饮食
风湿性心脏病易发生水肿,因而必须限制食盐的摄入量,防止水肿加重,防止心脏负担增加,风心病患者每天食盐的摄入量在1-5克之间较为合适。同时应少吃含钠丰富的食品如香蕉等。
3、避免饮水过多
大量的饮水、或茶、汤、果汁、或其他饮料等,会迅速增加血容量,进而增加心脏负担。因此进食饮料不要太多,最好一次不超过500毫升。需要多喝水时,分成几次喝,每次少一点,相隔时间长一些。
4、避免刺激性食饮和兴奋性药物
辣椒、生姜、胡椒、烟酒和大量饮浓茶,服咖啡因、本等兴奋药,可使血压升高,神经系统的兴奋性增强,导致心率加快,甚至诱发心律紊乱,从而加重心脏负担,使心肌瓣膜功能受到损害。在风心病患者心功能不佳时,尤应注意。
主动脉瓣关闭不全的预防
对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全,应每隔半年或出现症状时检查,限制体力活动,避免应用抑制心肌的药物如心得安等。当发生心绞痛时如不进行外科治疗,常可猝死,故应争取及时手术,不可观望。
如为急性起病,因左心室的耐受能力十分有限,一旦出现左心衰的表现则预后极凶险,应及早手术。当心脏明显扩大时即使没有症状,也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物,尽早手术。因该病患者对心房纤颤、缓慢性心律失常的耐受性极差,应积极预防及治疗。该病易并发感染性心内膜炎,应采取预防措施。
心脏的瓣膜(如主动脉瓣)的钙化,可能造成的原因有长期血流动力学异常、老年退形性改变、风湿性改变造成的。瓣膜的钙化将会造成瓣膜狭窄或关闭不全,进而出现一系列异常改变。仅仅主动脉瓣钙化,尚未影响瓣膜的启闭活动,那至少目前还不大要紧,需要定期复查注意病情变化。
如果是冠状动脉起始端钙化,需要对冠脉进行一个全面的评价,看看中远段血管有无钙化或狭窄。钙化也可能发生在升主动脉壁等处。
瓣膜一旦钙化是不可能恢复原样的,如果没有过重的症状也可以不做处理,长期用药也可以;但是出现中度返流的情况下理论上应该做手术才能解决。如果确诊以来症状并不明显进展,可以采用保守疗法。
当发现主动脉有钙化钙化现象,应及时做一个心脏彩超,检查一下主动脉瓣的情况,钙化是否严重,有没有返流,左室壁是否增厚等,若是患有高血压,应该进行有效的降压治疗。
主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成。男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。病因学
急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎,因感染毁损了瓣膜,造成瓣叶穿孔,或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢,或炎症愈合后形成疤痕和挛缩,或瓣叶变性和脱垂,均可导致主动脉瓣返流。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见,可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后,亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。
病理改变
病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形:二叶式主动脉瓣,主动脉瓣窗孔,室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等;以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张,导致主动脉瓣环的扩大,舒张期正常的主动脉瓣闭合不全,引起主动脉瓣返流。常见病因有:马凡综合征,升主动脉瓣样硬化,主动脉窦动脉瘤,梅毒性主动脉炎,升主动脉囊性中层坏死,严重高血压,以及特发性主动脉扩张。
(一)症状 通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。
1.心悸 心脏搏动的不适感可能是最早的主诉,由于左心室明显增大,心尖搏动增强所致,尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速,或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大, 常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。
2.呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现,表示心脏储备能力已经降低,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
3.胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时,和静息时发生,持续时间较长,对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作,可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降,使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者,推测可能与内脏缺血有关。
4.晕厥 当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。
5.其他症状 疲乏,活动耐力显著下降。过度出汗,尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。
急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。
(二)体征
1.心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型哈气样杂音,坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻,在胸骨左缘第3肋间最响,可沿胸骨缘下传至心尖区;马凡综合征或梅毒性心脏所致者,由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张,故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重,杂音所占的时间越长,响度越大。轻度关闭不全者,此杂音柔和,仅出现于舒张早期,只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到;较重关闭不全时,杂音可为全舒张期且粗糙;在重度或急性主动脉瓣关闭不全时,由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等,故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质,常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音,可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。
明显主动脉瓣关闭不全时,在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性,较柔和,短促的高调杂音,向颈部及胸骨上凹传导,为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致,并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和,低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音,即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流,冲击二尖瓣前叶,妨碍其开启并使其震动,引起相对性二尖瓣狭窄;同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击,混合,产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强,吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时,由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流,可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导。
瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失;常可闻及第三心音,提示左心功能不全;左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加,主动脉突然扩张,可造成响亮的收缩早期喷射音。
急性严重主动脉关闭不全时,舒张期杂音柔和,短促;第一心音减弱或消失,可闻及第三心音;脉压可近于正常。
2.其他体征 颜面较苍白,心尖搏动向左下移位,范围较广,且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤,并向颈部传导;胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强,并呈双重搏动。收缩压正常或稍高,舒张压明显降低,脉压差明显增大。可出现周围血管体征:水冲脉(Corrigan's pulse),毛细血管搏动征(Quincke's sign),股动脉枪击音(Traube's sign),股动脉收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez's sign),以及头部随心搏频率的上下摆动(de-Musset's sign)。肺动脉高压和右心衰竭时,可见颈静脉怒张,肝脏肿大,下肢水肿。
诊断
临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别:
(一)肺动脉瓣关闭不全 本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常,肺动脉瓣区第二心音亢进,胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强,用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大,X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄,亦可见于房间隔缺损。
(二)主动脉窦瘤破裂 本病的破裂常破入右心,在胸骨左下缘有持续性杂音,但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似,但有突发性胸痛,进行性右心功能衰竭,主动脉造影及超声心动图检查可确诊。
(三)冠状动静脉瘘 多引起连续性杂音,但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音,或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常,主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。
并发症
充血性心力衰竭多见,并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因,一旦出现心功能不全的症状,往往在2~3年内死亡。感染性心内膜炎亦可见,栓塞少见。
辅助检查
1.X线检查 左心室明显增大,升主动脉和主动脉结扩张,呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强,与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉充血,肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显,则说明重度关闭不全;如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流,则为轻度返流。
2.心电图检查 轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损,电轴左偏。I,aVL,V5~6导联Q波加深,ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。
3.超声心动图检查 左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大,心肌收缩功能代偿时,左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现(图1)。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚,舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流,对检测主动脉瓣返流非常敏感,并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断,可显示二叶式主动脉瓣,瓣膜脱垂,破裂,或赘生物形成,升主动脉夹层分离等。
治疗措施
(一)内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂,有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
(二)手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访,至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
1.瓣膜修复术 较少用,通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全,可行瓣环紧缩成型术。
2.人工瓣膜置换术 风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大,长期左心功能不全的患者,手术死亡率约10%,后期死亡率约达每年5%。尽管如此,由于药物治疗的预后较差,即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
(三)急性主动脉瓣关闭不全的治疗 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全,肺水肿和低血压,极易导致死亡,故应在积极内科治疗的同时,及早采用手术治疗,以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺,和血管扩张剂如硝普钠,以维持心功能和血压。
可能有两种情况:一,二尖瓣关闭不全:以风湿性心内膜炎最多见,其次为感染性心内膜炎.由于二尖瓣关闭不全,心脏收缩时,左心室的部分血流流到左心房,当心脏舒张时,左心房将多于正常量的血液排入左心室,使左心室因负荷增加而发生肥大和扩张.二,主动脉瓣关闭不全:主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成.由于瓣膜口关闭不全,在心脏舒张期,主动脉部分血液反流入左心室,使左心室因血容量增多而逐渐发生代偿性肥大.一般来说,这个症状要引起重视.早期发现病因,并及时配合医师治疗,会得到控制.但如果任由发展,会有严重并发症.二尖瓣关闭不全会引起肺淤血,肺水肿和肺动脉高压,右心衰竭,全身淤血;主动脉瓣关闭不全会引起肺淤血,水肿,肺动脉高压,右心肥大,右心衰竭和体循环淤血等严重疾病.欢迎分享,转载请注明来源:优选云