人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成）和锥体外系。
除锥体束外的所有其它的运动神经核和运动传导束为锥体外系。锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。大脑皮层也与小脑皮层之间所形成的大脑、小脑环路，对于调节和影响大脑皮层发动的随意运动十分重要。
锥体系与锥体外系两者不可截然分割，功能是协调一致的。锥体外系结构较复杂，涉及脑内许多结构，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等，这些运动神经核团之间不但有错综复杂的纤维联系，还接受大脑皮层运动区或抑制区的纤维，经新旧纹状体、丘脑又返回到大脑皮质运动区而形成有去有回的环路。通过复杂的环路对躯体运动进行调节，确保锥体系进行精细的随意运动。 其主要环路有：1）皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路。2）苍白球-底丘脑环路。3）黑质-纹状体环路。4）苍白球-丘脑-纹状体环路。
①药源性帕金森综合征，多见予中老年人，表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤和流涎等。一般用药数周至数月发生。②静坐不能，青中年人多见，表现为坐立不安、反复徘徊。③急性肌张力障碍，多见于青少年，出现在用药后1～5日，由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，引起强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。上述反应是阻断黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱、胆碱功能占优势的结果。减少药量或停药后，症状可减轻或自行消除，也可用中枢性胆碱受体阻断药（苯海索）或促DA释放药（金刚烷胺）等缓解锥体外系反应。
此外，还可见迟发性运动障碍，或称为迟发性多动症，仅见于长期用药的部分患者，表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舔舌、咀嚼及广泛性舞蹈样手足徐动症等。
如早期发现及时停药可以恢复，但也有少数在停药后仍不恢复的，其机制可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加（上调）有关。此反应～旦发生，很难治疗，抗胆碱药反可使症状加重，非典型抗精神病药氯氮平可能使此反应减轻。
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