抗利尿激素的作用

抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。

其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。

1．升高 细胞外液渗透压高，体液容量减少，某些肿瘤、颅脑损伤、过多注射利尿激素，应激情况等。

2．减低 尿崩症、肾病综合征、烦躁多饮综合征，细胞外液渗透压下降，体液容量增加等。

参考值： 血浆：1～10μu/ml（平均4μu/ml）；尿11～30μu/24h（平均28.9μu/24h）

对呀，具体地说是下丘脑后叶释放的。

百度百科上的介绍是：抗利尿激素（Anti Diuretic Hormone，ADH，又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。影响ADH释放的主要刺激是血容量和血浆晶体渗透压。

作为高中生知道这些就已经够了，高考考的不一定是你知识多么渊博，实际上到了大学，你会觉得知识的海洋真的是无穷无尽的，以前多比同龄人掌握的那一点点知识简直什么都不是。不好意思说多了，望采纳！

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  心衰失代偿时最核心的病理生理环节就是水钠的过度负荷和异常分布。此过程中，心脏与肾脏间的平衡性、协调性受到损害，最终导致肾脏不能清除机体内多余的水份。

  心肾间协调性破坏的机制是多方面的，诸如肾素－血管紧张素系统(RAAS)活化、交感系统活化、循环动力学异常(心排量下降，收缩压降低等)、肾静脉淤血导致肾小球滤过率下降、精氨酸加压素(AVP)过度表达、利钠肽表达不足或效能下降，压力感受器异常等。精氨酸加压素(也称抗利尿激素)是人体调节水平衡最重要的激素，在人体水潴留中起了重要作用，以往没有引起人们的足够重视。

  精氨酸血管加压素(AVP)由下丘脑合成，存贮于垂体后叶中，机体通过渗透压依赖和非渗透压依赖方式，调控AVP的释放和表达。AVP 释放后，与肾脏集合管上的AVP－V2受体结合，激活水通道蛋白2的合成，开放水通道，增加自由水的重吸收。心衰时，AVP常常过度表达，心衰程度越重，AVP水平越高，且与心衰预后相关。

  体液潴留和异常分布伴随心衰整个过程，既是病因，又是结果，并可形成恶性循环，重建体液平衡，是心衰控制的关键。传统的襻利尿剂单一治疗方案，常常伴随着继发交感系统活化、RAAS激活、循环池容量快速减低、收缩压降低、襻利尿剂抵抗、肾功能恶化、严重电解质紊乱等。因此，心衰时体液平衡重建的成功关键在于，既有效脱水，又不带来包括肾功能恶化在内的继发损害。)

  心衰失代偿时最核心的病理生理环节就是水钠的过度负荷和异常分布。此过程中，心脏与肾脏间的平衡性、协调性受到损害，最终导致肾脏不能清除机体内多余的水份。

  心肾间协调性破坏的机制是多方面的，诸如肾素－血管紧张素系统(RAAS)活化、交感系统活化、循环动力学异常(心排量下降，收缩压降低等)、肾静脉淤血导致肾小球滤过率下降、精氨酸加压素(AVP)过度表达、利钠肽表达不足或效能下降，压力感受器异常等。精氨酸加压素(也称抗利尿激素)是人体调节水平衡最重要的激素，在人体水潴留中起了重要作用，以往没有引起人们的足够重视。

  精氨酸血管加压素(AVP)由下丘脑合成，存贮于垂体后叶中，机体通过渗透压依赖和非渗透压依赖方式，调控AVP的释放和表达。AVP 释放后，与肾脏集合管上的AVP－V2受体结合，激活水通道蛋白2的合成，开放水通道，增加自由水的重吸收。心衰时，AVP常常过度表达，心衰程度越重，AVP水平越高，且与心衰预后相关。

  体液潴留和异常分布伴随心衰整个过程，既是病因，又是结果，并可形成恶性循环，重建体液平衡，是心衰控制的关键。传统的襻利尿剂单一治疗方案，常常伴随着继发交感系统活化、RAAS激活、循环池容量快速减低、收缩压降低、襻利尿剂抵抗、肾功能恶化、严重电解质紊乱等。因此，心衰时体液平衡重建的成功关键在于，既有效脱水，又不带来包括肾功能恶化在内的继发损害。

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