为什么禁止吸电子烟？

关于禁电子烟不禁香烟主要有以下说法：

说法一，电子烟和香烟都没有被禁，两者同样的，只是被禁止在线上销售。

说法二，电子烟危害大。

说法三，香烟受众群体太多。

说法四，不让未成年接触

说法五，电子烟安全隐患大

大家都知道，香烟的危害很大，认为电子烟的危害小，实际上电子烟危害也大，只不过相对而言，电子烟的危害小一点。长时间抽电子烟会导致肺积水，给人造成无法逆转的危害，而且长时间抽电子烟危害特别明显，电子烟里焦油含量也高，有些电子烟为了追求更好的体验，弄了大烟雾的电子烟，对人的危害更大。

中国的烟民非常之多，吸烟率更是高达百分之37%，如果禁烟的话，局面会得不到控制，很多人没有烟抽就会产生一系列的犯罪活动，并且中国的烟民还在不断扩大。而且香烟的税很高，如果电子烟风靡，会减少香烟的税收，市场价格也会波动，这些都是有影响的。

中国香烟已经明确规定了未成年不得购买香烟，但是电子烟的渠道难以控制，很多小渠道都可以购买到电子烟，现如今所以很多青少年也在抽电子烟，这对青少年的身心健康发展产生了不好的影响，这也是为什么禁电子烟不禁香烟最重要的原因之一。

电子烟风靡全球后，有些黑心商家为了赚钱，用劣质的材料做电子烟，所以导致市面上出现了很多电子烟的商家，各种质量参差不齐，如果一旦被人买到了那种假冒伪劣的电子烟，对身体是非常大的伤害，有时候里面使用的电子元件质量差，可能还会引起爆炸火灾等危害。

1982年1月，中国烟草总公司在国务院的批准下挂牌成立。次年9月，国务院发布《烟草专卖条例》正式确立了国家烟草专卖制度。至此，我国实现对烟草行业实行产供销、人财物的集中统一管理。随着烟草业的发展，不可否认的是，烟草养活了2000多万烟草业从业者，并且烟草税成为国家税收的重要支柱；当然，烟草也成为我国3亿烟民的“精神寄托”。

然而随着经济的发展，消费者对健康意识的普遍提高，人们一边急切用价格不菲的高档香烟来标榜自己的生活阶层，一边又渴望“健康长寿”为自己戒不掉尼古丁的瘾而懊恼不已。

俗话说有需求就有市场，一些嗅到商机的企业将电子烟经过一番“无害且有助于戒烟”的包装后，将其放置到“神坛”的位子上，众星捧月般的捧到大众面前。至此电子烟顺势而生，一发而不可收拾。

电子烟的发展历程

电子烟又名电子烟碱传送系统, 是一种将电子烟烟液经雾化器雾化向呼吸系统传送烟碱和（或）其他物质的产品。

19世纪60年代初，一名叫做赫伯特•A•吉尔伯特的工人研发了一种无烟非香烟的装置，这种设备的工作原理，即通过加热尼古丁溶液，并产生蒸汽气体。自此，人类第一支电子烟诞生了。

电子烟诞生后由于种种原因，并没有真正投入到市场，直到2002年，这款首版电子烟在日内瓦国际发明展览会上正式向大众亮相，并成功引起烟民的强烈兴趣。

时至今日，短短数载，电子烟在深知人性的经销商手里，披着所谓环保健康理念外衣，化身为“戒烟神器”，名不见经传的电子烟犹如一匹脱缰的野马，不知不觉中正在颠覆烟草世界。

据世界卫生组织《烟草控制框架公约》 (FCTC) 第七次缔约方大会的报告表明:2015年全球用于电子烟的开支为100亿美元其中美国、英国分别占56%、12%, 中国、法国、德国、意大利和波兰共占21% (每个国家的贡献率为3%~5%)由此可见，电子烟产品对于传统香烟地位的影响非同一般。

由于电子烟产品归属模糊，成本低利润高，近年来，电子烟成为投资新风口。据天眼查数据显示，仅2019年至10月，短短不到一年时间便新增超2000家。而这种大肆注册无人监管的后果，注定了电子烟市场的乱象丛生。2014年，中国化学会学术年会的一场报告上，发表了一篇以韩书磊、陈欢等科研人员为首的对市场上畅销的电子烟中所含的化学成分的分析报告。报告的分析结果显示，实际测量结果与所标值相差甚远。主要包括烟碱含量标识不准确、醛酮类化合物、挥发性化合物、烟草特有亚硝胺和金属元素等方面。无独有偶，2016年，安徽农业科研所科研人员王超等人也对电子烟中所含的16种多环芳烃进行化学分析。其中萘、1-甲基萘、2-甲基萘、芴、菲、蒽等均有检出。如氨基—他达那非（伟哥类似物）及利莫那班（美国禁用减肥药物）。

保罗?J?肯尼是美国斯克里普斯研究所（Scripps Research Institute）的助理教授，他主要研究毒品成瘾、肥胖症和精神分裂症的机制以及这些障碍的治疗方法。

只大鼠会冒着生命危险去吃一块巧克力吗？最近，我得到了答案。在实验室里，我们不仅给大鼠提供了常规食物，可以不受限制地摄取，而且还提供了“自助大餐”：香肠、奶酪蛋糕、巧克力等高热量美食。结果，这些大鼠很少去吃健康但清淡的常规食粮，几乎只吃“自助大餐”。于是，它们的体重开始增加，变得肥胖。

们的脚部将会受到电击。吃清淡饮食时，大鼠看到闪光就会立马停止进食，狼狈逃窜，但胖大鼠们看到闪光，仍然对着美食大快朵颐——尽管它们通过训练，知道闪光代表着什么。这说明，享受美食带来的快感“压制”了最基本的自我保护本能。

我们的结果和剑桥大学的巴里?埃弗里特（Barry Everitt）曾做过的实验一致——只是，他的大鼠是对可卡因不能自拔。

这些胖大鼠是对食物上瘾了吗？明知后果很严重，却无法抑制某种行为，这是一种很常见的成瘾表现。科学家在人类身上也发现了类似的强迫现象。几乎所有肥胖者都说，他们很想少吃一些，自己也知道过量进食会对自己的健康和生活造成极坏的影响，但他们无法自控，仍然继续过量进食。

研究表明，过量进食会使大脑中的奖赏系统更加活跃——在一些人中，奖赏系统甚至活跃到，让人们不顾大脑的警告：当人们吃下一定食物后，大脑会发出信号，让人们停止进食。肥胖者就像酗酒者和吸毒者一样，他们吃得越多就越想吃。不论贪食是否算一种真正意义上的成瘾，只要它和吸毒一样，是以同一种方式刺激同样的大脑回路，那么抑制奖赏系统的药物，就可以帮助肥胖者少吃一些。

【奖赏系统被“劫持”】

以前，人们仅将肥胖症看成一种行为障碍——超重的人通常缺乏意志力和自控能力。20世纪90年代初，人们对肥胖的看法发生了巨大变化，至少在科学界是如此。

第一次观念的转变，起始于美国杰克逊实验室（Jackson Laboratory）的道格拉斯?科尔曼（Douglas Coleman）和洛克菲勒大学的杰弗里?弗里德曼（Jeffrey Friedman）所做的开创性工作。他们的实验使用了两个品种的小鼠，来寻找导致小鼠过量进食的原因。这两种小鼠先天就容易患上肥胖症和糖尿病。研究人员发现，其中一种小鼠存在一个遗传缺陷，导致脂肪细胞无法分泌瘦素（leptin）。小鼠和人类一样，一顿饱餐过后，身体通常都会分泌瘦素，抑制食欲，避免过度进食。而这些胖小鼠因为缺失瘦素，因此非常贪食。随后，研究人员在第二种小鼠中也发现了一个遗传缺陷，导致这些小鼠的身体无法对瘦素作出反应，因而无法调节自身的进食行为。这些发现似乎清楚地表明，激素可以调节动物的食欲，进而调节体重。激素失衡会导致过量进食—在一些拥有与瘦素相关的遗传缺陷的家庭中，肥胖症十分常见。

但有两个发现表明，将肥胖症单纯看作是激素障碍，显得过于简单。第一，在美国和其他地方，只有一小部分肥胖者在食欲相关的激素上存在遗传缺陷；第二，我们原本估计，当我们检测肥胖者的血液样本时，会发现抑制食欲的激素水平较低，或是促进食欲的激素水平较高，但事实正好相反：肥胖者体内，抑制食欲的激素水平通常都很高，包括瘦素和胰岛素。

现在，是时候让“食物成瘾”这个概念出场了。控制食欲的激素会影响下丘脑中的摄食回路（feeding circuit），也会作用于大脑中控制奖赏感、产生美妙感觉的系统。如果你已经很久没有吃东西了，就会花费大量的时间、精力和金钱去获取食物，并且食物吃起来也会更加美味！正如一句古老的谚语所说——饥饿是最好的调味品。

饥饿时，激素会使大脑中与食物相关的奖赏回路，尤其是纹状体（striatum）的活跃程度增强。纹状体中，内啡肽（endorphin）的含量很高，这种化学物质能够提升快感和奖赏感。

进食的时候，胃肠道会释放抑制食欲的激素，削弱纹状体及奖赏系统的其他组成部分发出的、使人愉悦的信号。这个过程会使食物变得不那么诱人，因此你就会从饮食转向其他可以带来快感的行为。调节食欲的激素主要就是通过控制进食时的愉悦感，来控制饮食行为的。

不过，现代的一些富含脂肪和糖分的食物，在视觉上也非常诱人，很能刺激食欲，强烈影响奖赏系统，压制食欲抑制激素的作用，进而促使我们继续进食。这些食物刺激奖赏系统的强度，远胜瘦素的抑制能力。我们都有这样的经历：你刚吃完一顿大餐，饱到不能再多吃一口。但是，当巧克力蛋糕出现时，你却能为这最后一小口“腾出地方”——这一小口恰恰是当天食物中热量最高的。

这就是问题所在。我们进化出了一个有效的大脑系统，通过发出信号指示何时应该进食，何时应该停止，以使我们保持健康和稳定的体重。但是，诱人的食物常常能压制这些信号，使体重不断增加。

随着体重增加，为了对抗那些诱人的外部信号，人体会分泌更多的食欲抑制激素（如瘦素和胰岛素），然而这些激素的效果却会逐渐打折扣，因为人体会对这些激素的作用产生耐受性。而且，美国布鲁克黑文国家实验室（Brookhaven National Laboratory）和俄勒冈研究所（Oregon Research Institute）的研究人员所做的大脑成像研究表明，超重者的大脑奖赏系统对食物，甚至是诱人的垃圾食品都反应微弱。奖赏回路被抑制，使肥胖者情绪低落。如何克服这种情绪呢？只有吃更多的美食，才能获取暂时的快乐。这就形成了一种恶性循环：肥胖者只有通过过量进食，才能体验到普通人在正常饮食中就能享受到的愉悦感。

看来，肥胖症并不是源于意志力缺乏，也并不总是由激素失衡导致。至少在一些情况下，肥胖症的产生是因为享乐式的过量进食“操控”了大脑的奖赏系统。正如吸毒一样，过量进食在奖赏回路中建立了一个反馈循环——吃得越多，食欲越强，而满足这种食欲也会变得越来越困难。

但是，享乐式进食是否就是成瘾呢？

【进食成瘾？】

毒品（如吗啡）刺激大脑奖赏回路的方式，和食物是一样的。但两者之间的相似性不止这些。当吗啡注射到大鼠的纹状体时，即便已经吃饱了，大鼠们依然会大吃大喝。这种反应表明，吗啡和其他鸦片制剂与内啡肽这样的神经递质（大脑中传递神经信号的化学物质）作用相似。不同的是，内啡肽是大脑中自然产生的、刺激进食行为的神经递质。

因此我们估计，阻断内啡肽的药物能够减少享乐式的过量进食行为。研究表明，注射内啡肽阻断剂后，确实能减弱人类和啮齿类动物在面对诱人食物时，奖赏回路的活动——受试者的食量有所减少。阻断剂同样也降低了成瘾者的海洛因、酒精和可卡因摄入量，这些发现说明，享乐式的过量进食和毒品成瘾，在生理机制上是相同的。很明显的一点是，注射了内啡肽阻断剂之后，那些每天大吃大喝的大鼠，表现出了类似戒断反应的行为，而这种行为通常在吸毒者中出现。这是一种非常值得注意的现象，它说明享乐式的过量进食能够诱发出一种类似于毒品上瘾的状态。

这些发现使人们更加相信，在某种情况下，过量进食和毒品成瘾有共同的核心表征。类似的情形，也出现在另一种基本的神经递质上，那就是多巴胺。所有已知的使人成瘾的毒品，都会促使大脑释放多巴胺，进入纹状体。在动机产生的过程中，多巴胺扮演着非常重要的角色，会促使人们寻求毒品。尽管具体的机制还在争论中，但多数专家表示，正是多巴胺的这种作用，导致了成瘾的形成。事实表明，诱人的食物同样也能促进多巴胺分泌，进入纹状体，使人们专注于寻找和享用食物。大脑成像研究也告诉我们，肥胖者的纹状体中，多巴胺的一种受体——多巴胺D2受体（D2R），数量比较少。而在酒精、鸦片制剂、可卡因或者甲基安非他明（methamphetamine，俗称冰毒）成瘾者中，情况也是如此。

现在我们知道，D2R天生就比较少的人，肥胖症和毒品成瘾的遗传风险更高。这种状况将导致大脑奖赏回路的活跃度较低。这也意味着，这些人想要像正常人一样获得一定程度的快感，就只能过量进食，或者吸食更多毒品。这些人也不大容易学会保护性措施，避免可能带来严重后果的行为；他们的大脑中，可以抑制风险性的，但会带来奖赏感的行为（比如吃高热量的食物或者吸毒）的神经系统，在功能上可能也不够强大。

我们实验室的大鼠实验支持上述观点。那些不顾电击警告、吃自助美食的肥胖大鼠的纹状体里，D2R要少一些。我们的研究以及其他研究都表明，在吸食毒品成瘾的大鼠和喜欢过度进食的肥胖大鼠中，即便知道会面临严重后果，他们也会继续吸食毒品或过度进食。同样，很多肥胖者都曾和不良饮食习惯做过激烈斗争，甚至会去做一些如胃分流（gastric bypass）等有风险的手术，以便控制饮食，但通常，他们都会“旧病复发”，再度过量进食，然后再度变胖。

在坏习惯中获得一种短暂的愉悦，然后试图戒除，最后又复发——听起来，这很像是毒品上瘾的经历。最新的研究似乎说明，肥胖症是由一种难以克制的、要满足大脑奖赏中枢 （也即愉悦中枢）的动机所导致的，肥胖者的激素和代谢失常可能是体重增加的后果而非原因。

【肥胖者的“曙光”】

肥胖症和成瘾之间的相似性，使得一些科学家认为，需要用同样的方式治疗这两种疾病。一些人建议，将肥胖症列入最近更新的《精神障碍诊断与统计手册》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，提供诊断精神疾病指导的精神病学“圣经”，也被称为DSM-5）。这项提议引起了神经科学家和精神病学家之间的激烈争论，DSM的仲裁机构为了避免给肥胖者贴上精神疾病患者的标签，最终没有采纳这项提议。

需要注意的是，尽管肥胖和成瘾有很多相似之处，但两者在一些重要方面还是不同的。例如，如果食物可以导致成瘾，那么它肯定包含某种导致成瘾的独特物质——如果你愿意，可以把它称作垃圾食品中的“尼古丁”。美国佛罗里达大学的尼科尔?阿韦纳（Nicole Avena）、普林斯顿大学的巴特利?霍贝尔（Bartley Hoebel）等人做的研究，都比较肯定地表明，成瘾是由某种脂肪或糖类导致的。美国波士顿儿童医院的戴维?路德维希（David Ludwig）所做的一个小规模研究也表明，精加工的、可被迅速消化的碳水化合物会刺激食欲。但从整体上看，研究显示，没有哪一种食物成分可以单独诱发类似成瘾的行为。只不过脂肪和糖类的组合，加之所含的热量，似乎能够将食物的“享乐主义效果”最大化。

其他科学家，包括英国剑桥大学希沙姆?齐亚丁（Hisham Ziauddeen）、I?萨达夫?法鲁基（I. Sadaf Farooqi）以及保罗?C?弗莱彻（Paul C. Fletcher）都认为，肥胖者和毒品成瘾者身上所出现的耐受性和戒断反应，并不是基于同样的机制，肥胖症和毒品成瘾是根本不同的。他们的观点同样饱受争议。肥胖者必须通过吃更多的东西，来对抗大脑奖赏回路活跃度的降低，这很像耐受性。而且体重降低能引发负面情绪和抑郁，这和试图戒毒的成瘾者所经历的感受十分相似，这表明他们可能已经出现了戒断反应。

也有其他专家认为，食物成瘾的看法十分荒谬，因为从某种意义上讲，我们都对食物上瘾。否则，我们可能根本无法生存。

我想说的是，在肥胖症中，如今的高热量食物能以某种方式压制正常的生物反馈机制，而其他食物则无法做到这一点。在几百万年的进化过程中，人类的主要忧虑并非抑制食欲，而是狩猎、采集或种植足够多的作物，以便在食物匮乏时能够生存。也许，我们的摄食回路的作用，更多是在我们饥饿时刺激进食，而非在我们吃饭时抑制进食。有一点比较容易想象，如果不清楚何时能够再次获得食物，为了生存，大脑会将进食高热量食物看作是最优选择。只是随着社会的进化，这种行为也许不再合适了，甚至在食物充裕的世界会适得其反。

反对肥胖症“成瘾模型”的科学家也很有道理，其实我也担心“成瘾”一词会引起先入为主的看法。然而，强迫性的进食和吸毒似乎有着明显的共同特征，最显著的就是无法控制摄入量。这些相似点是表面现象，还是源于内在的大脑变化，需要科学家进一步确定。更重要的是，肥胖症 “成瘾模型”到底有没有价值呢？我认为，除非能帮助我们设计出新的治疗方法，否则这些争论都仅仅限于学术的层面。

“成瘾模型”的价值应该体现在，科学家可以根据它，开发出新的肥胖疗法，研制出新的减肥药物。例如，Arena制药公司（Arena Pharmaceuticals）的新药必维克（Belviq）最近获得了美国食品及药品管理局的上市批准，适用于肥胖或超重的成年人。这种药物可以促进机体产生一种叫做5-羟色胺2c受体（serotonin 2C receptor）的蛋白质，实验表明，这种蛋白质可以减弱实验大鼠摄取尼古丁的欲望。

还有一种药物叫做利莫那班（rimonabant），曾在欧洲获得批准，用来抑制肥胖者的食欲。这种药物利用了大麻能够增进食欲的特性——吸食大麻后会感到饥饿。大麻激活了大脑中一种名叫大麻受体1（cannabinoid receptor 1）的蛋白质，因此研究人员推断，抑制这种受体会减弱人们对食物的欲望。利莫那班的作用正在于此。这种药物还会产生一个明显的副作用——降低烟民们抽烟的欲望。在大鼠身上，这种药物也降低了它们对酒精、鸦片制剂、可卡因等能引起兴奋的物质的欲望。

但是，正如对待所有可能有治疗作用的药物一样，我们对利莫那班的副作用也不能掉以轻心。对于某些人来说，利莫那班可能会引发抑郁和自杀倾向。因此，欧洲有关部门中止了它的使用，并提醒美国也不要批准这一药物。不过，使用利莫那班为何会产生抑郁，原因尚不明确。所以，尽管肥胖的“成瘾模型”会催生新的治疗方法，但这些疗法必须经过严格彻底的验证。

在判定过度进食是否成瘾之前，科学家必须弄清楚，大脑中的哪些神经网络和适应性功能是造成药物滥用的深层机制，而这些机制，是否也导致了过度进食这样的行为。可卡因和食物的成瘾网络，有可能甚至极有可能，位于大脑的不同部位，但却以相似的机制运行。科学家还需要确定的一点是，促成毒品成瘾和肥胖症的，是否同样的基因突变（如影响D2R的基因变异）。找到这些基因，可以为研制新药提供新的目标。

不过，就算科学家证明肥胖症是一种食物成瘾，并且发现了抗成瘾的药物，帮助人们减肥，但在今日，肥胖者仍然面临一个困境——他们周围可能满是那些继续过量进食的家人、朋友和同事，暴露在这种环境中，他们将一次又一次遭受美食的挑逗和诱惑，极有可能“重拾旧好”。我们从正在戒除毒品成瘾和酒精依赖的患者那里观察到，环境暗示是激起欲望和旧习复发的重要原因。看起来，在充满脂肪和诱惑的当今社会，对于任何一位肥胖者来说，减肥都可谓任重道远啊。

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